La rareza de la EI asociada a la endarteritis en la bacteremia asintomática y transitoria indica que el endotelio intacto es resistente a la infección en la mayoría de los casos.
    De esta manera, los mecanismos implicados en la formación de la EI incluyen por lo general: lesión endotelial y un estado hipercoagulable.
   En la endocarditis subaguda (síndrome asociado a la infección del endocardio caracterizado por una evolución insidiosa y por síntomas no específicos de más de dos semanas de evolución) las cardiopatías predisponentes tienen tres factores hemodinámicos específicos descritos por Rodbard:⁸

1. Orificios estrechos.
   
2. Gradiente de presión que da como resultado un jet anormal de un sitio o cámara cardíaca con alta velocidad a uno de baja velocidad que se traduce en,
   
3. Impacto del endotelio con denudación de su superficie, depósito de plaquetas, de fibrina (endocarditis trombótica no infecciosa) y de bacterias que a su vez promueven mayor adhesividad y agregabilidad plaquetaria para formar vegetaciones durante una bacteremia (Fig. 23) que en el caso de la comunicación interventricular pequeña y restrictiva por ejemplo, se localizan en el ventrículo derecho en el sitio donde el flujo de sangre contacta el septum o la válvula tricúspide.

    En el caso de las válvulas el sitio de implante de las vegetaciones es donde el jet tiene

menor presión, superficie auricular de las válvulas auriculoventriculares en la línea de cierre y superficie ventricular de las válvulas semilunares⁹ (Fig. 24).
    Otras situaciones capaces de producir daño endotelial son: substancias o materiales extraños como el talco, catéteres o material protésico y daño inmunológico del endotelio.
    Esta es la variedad más frecuente de endocarditis (70-85%) y el microorganismo involucrado en la mayoría de los casos es el estreptococo viridans.
    En la endocarditis aguda (síndrome febril, tóxico, con síntomas de menos de dos semanas de evolución que sin tratamiento médico produce la muerte dentro de las primeras seis semanas) las válvulas afectadas pueden estar previamente sanas y no se requiere del substrato plaqueta-fibrina como en el caso de un microorganismo agresivo (Staphylococcus aureus y hongos¹⁰). Se presenta en 20-30% de los casos.

CAUSAS Y CONDICIONES PREDISPONENTES

En el adulto, se encuentran lesiones cardíacas preexistentes en 60-75% y en pacientes con abuso intravenoso de drogas en 40%.
    Las condiciones predisponentes más frecuentes son (Cuadro 25):

1. Prótesis valvular¹¹ (30%).
   
2. Válvula nativa¹² con secuela de carditis reumática (70%). Las lesiones que condicionan insuficiencia son las más frecuentes (aórtica 36%, mitral 20%). La estenosis aórtica se encuentra en 10% y la estenosis mitral en 8%.