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PAC CARDIO-2 Tomo 9

También requiere cirugía temprana.⁴²
   Las enterobacteriaceas producen frecuentemente episodios de bacteremia y esporádicamente se asocian a EI (ADIV y el primer año de las prótesis valvulares). Las más frecuentes son Escherichia coli, Klebsiella sp., Enterobacter sp. y Salmonella sp. Afectan válvulas anormales en la mayoría de los casos. Un número significativo de pacientes desarrolla complicaciones graves con mortalidad de 70% por lo que se requiere de tratamiento quirúrgico además de médico. Las recaídas son frecuentes pese a tratamiento prolongado particularmente en pacientes con EI protésica, aneurisma micótico, trombo o absceso intracavitario.
    Serratia marcescens produce epidemias regionales de EI en adictos a drogas intravenosas.
    Neisseria gonorroeae⁴³ infecta las válvulas aórticas de adultos jóvenes dando lugar a destrucción valvular (Fig. 22) y formación de abscesos.
   Corynebacterium. Los síndromes clínicos incluyen EI protésica o de válvula nativa, mediastinitis, meningitis, absceso cerebral, peritonitis, osteomielitis vertebral, artritis séptica, neumonía, faringitis, empiema y ventriculitis. Tiene una mortalidad de 30%.

FISIOPATOLOGÍA

Además de los síntomas constitucionales de infección mediados por citocinas, las manifestaciones clínicas de la endocarditis bacteriana son resultado de (Fig. 25):

Efecto local destructivo de la infección intracardíaca.
Embolización de fragmentos sépticos de vegetaciones a sitios distantes (infarto o infección).
Diseminación hematógena durante la bacteremia
Respuesta del anticuerpo al organismo infectado con lesión tisular por depósito

de complejos inmunes e interacción Ac.-complemento con el antígeno depositado en los tejidos.     Las consecuencias intracardíacas van desde lo trivial caracterizado por una vegetación sin daño tisular hasta lo catastrófico cuando hay destrucción local y se extiende más allá de la valva (destrucción o perforación de la valva, ruptura de una cuerda tendinosa) lo que da lugar a insuficiencia cardíaca progresiva.⁴⁴
    La infección particularmente la que involucra la válvula aórtica o las prótesis valvulares, puede extenderse al tejido perivalvular con formación de absceso⁴⁵ con fiebre persistente⁴⁶ por falta de respuesta al tratamiento; produce alteraciones del sistema de conducción⁴⁷ de relevancia clínica o pericarditis purulenta. Las vegetaciones grandes pueden dar lugar a obstrucción valvular con deterioro hemodinámico.
    En general, las complicaciones que involucran la válvula aórtica evolucionan con mayor rapidez. La embolización de fragmentos de vegetación es clínicamente evidente en 11-43% de los pacientes; en estudios de necropsia la evidencia es de hasta 65%.⁴⁸ Los émbolos del lado izquierdo producen síntomas de infección o de infarto del órgano afectado. Es controversial aunque generalmente aceptado que las vegetaciones hipermóviles o mayores de 10 mm tienen mayor riesgo de embolización.⁴⁹
    Virtualmente cualquier órgano puede ser infectado por vía hematógena incluyendo el bazo, el riñón, el cerebro, las meninges, el pericardio, el hueso (vértebras), la sinovia y el humor vítreo. Los abscesos con frecuencia son pequeños y múltiples.
    En la endocarditis infecciosa se forman tres clases de anticuerpos IgA, IgG e IgM con capacidad funcional de opsonización, aglutinación y fijación de complemento.

Las complicaciones que involucran la válvula aórtica evolucionan con mayor rapidez.

Virtualmente cualquier órgano puede ser infectado por vía hematógena.

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