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PAC CARDIO-2 Tomo 9

La EI es una enfermedad multisistémica.

   Existe además hiperglobulinemia y elevación de crioglobulinas. La respuesta celular está mediada por los macrófagos circulantes.
    La frecuencia y la titulación de los complejos inmunes están en relación directa con la duración de la enfermedad y con la presencia de manifestaciones extracardíacas.

EPIDEMIOLOGÍA

Predomina el sexo masculino, en una proporción de 1.6 a 2.5.
    En México, la edad promedio es de 35 años.³² El tiempo promedio entre el inicio de los síntomas y el ingreso al hospital es de 42.7 días en el estudio realizado por Souto³² en el Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. En el mismo estudio, 67% tuvo endocarditis infecciosa de válvula nativa (EIVN) predominando la válvula aórtica 50.5%, 25.4% mitral, 15.1% tricúspide y 9% pulmonar. La endocarditis protésica (EIP) se observó en 31.2% de los pacientes donde predominó la tardía 81.4 vs. temprana 18.6% (Cuadro 26).
    Los factores de riesgo predominantes presentes en 83% (Cuadro 27) fueron: prótesis en 33% (secuelas de CRI en 75%), cardiopatías congénitas 27.5% (CIV 29%, Ao. bivalva 22.5%, PCA + CIV 19.3%, combinación de dos o más malformaciones 29%), valvulopatía reumática 19.5% y abuso intravenoso de drogas 2%.
    En la mayoría de los pacientes la bacteremia estuvo en relación con procesos de vías respiratorias y urinarias. En los hospitales generales como lo informa Valle la distribución es más amplia⁵⁹ y no se encontró la causa en cerca de 10% (Fig. 26).

Desafortunadamente en nuestro país, el tiempo promedio entre el inicio de los síntomas y el ingreso al hospital es mayor de tres semanas (42.2 días), por lo que su evolución es insidiosa y más grave, ya que han recibido múltiples esquemas terapéuticos y tienen una frecuencia mayor de hemocultivos negativos (23%) que en la literatura anglosajona.
    Los agentes etiológicos en ambos grupos fueron estreptococo en 92% del grupo viridans, estafilococo (69% aureus y 31% epidermidis), gramnegativos 5% y hongos 5%.

DIAGNÓSTICO

Cuadro clínico

La EI afecta predominantemente las válvulas, siendo la lesión predominante la destrucción de las mismas o de estructuras adyacentes como las cuerdas tendinosas y el anillo valvular. La endocarditis mural aparece por extensión a partir de una válvula enferma.
   Resulta poco práctico hoy día la distinción entre EI subaguda y aguda tratándose de endocarditis de válvula nativa toda vez que puede existir sobreposición en la presentación sobre todo con algunos microorganismos de crecimiento lento. En la endocarditis aguda se asocia por lo general a microorganismos más virulentos o resistentes a antibióticos, el inicio y la progresión de los síntomas es más rápida y se relaciona con una mayor mortalidad.
   La EI es una enfermedad multisistémica.

FIGURA 25. Fisiopatología de la endocarditis infecciosa

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