En
75% se observan datos sugestivos de embolismo pulmonar en la radiografía
de tórax, el soplo de insuficiencia tricuspídea se encuentra tan
solo en menos de la mitad de los pacientes. La evolución clínica
suele ser aguda y con marcada toxicidad sistémica en el caso de
la EI por S. aureus.76
En México, en un estudio realizado por Aguilar,77
el tiempo de evolución antes de llegar al hospital fue de 15–30
días en 28.5% y de 3-4 meses en 57%. La sobrevida de la EI en este
grupo de enfermos fue de 66% y solamente 33% requirió cirugía en
el caso de EID y en el caso de EI izquierda la mortalidad fue de
66%.
Las complicaciones más frecuentes incluyen embolia
pulmonar séptica en 13-60% e insuficiencia cardíaca en 20%. La insuficiencia
cardíaca es la causa más común de cirugía. La sobrevida es de 90%;
la afección de la válvula aórtica se asocia a mayor mortalidad;
las recaídas son frecuentes de continuar el abuso de drogas con
una mortalidad cercana en este caso a 60%.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN PACIENTES CON
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
La relación entre EI e infección por VIH continúa siendo un área
de investigación activa. S. aureus es el patógeno más común
aunque se han informado: S. viridans, S. pneumoniae, Enterococcus,
S. epidermidis, P. aeruginosa, H. parainfluenzae, Salmonella (asociada
a enfermedad grave), Aspergillus fumigatus, Candida y
Pseudellescheria boydii. La infección asintomática por VIH tiene
poco efecto sobre la susceptibilidad o la mortalidad por EI. Una
cuenta baja de CD4 (menor de 200/mm3) incrementa el riesgo
de desarrollo de endocarditis. Los pacientes con VIH tienen una
mayor recurrencia
y mortalidad hospitalaria.76
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La evolución
es fulminante en el caso de etapas tardías del SIDA. Es más común
la endocarditis izquierda en pacientes que no son adictos a drogas
intravenosas.
ENDOCARDITIS RELACIONADA A MARCAPASOS
Los marcapasos permanentes se colocan hoy en día con seguridad debido
a la simplificación en los sistemas percutáneos. Rara vez se presenta
bacteremia continua después de su colocación que sugiera la posibilidad
de endocarditis, presentándose tan sólo en 10% de las infecciones
documentadas. S. aureus es el más común. Las lesiones se
desarrollan en la válvula tricúspide o en sitios de contacto ventricular
o septal. Los factores predisponentes incluyen diabetes mellitus,
empleo de esteroides, colocación de marcapaso transitorio, neoplasia
o hematoma.79 Los datos
clínicos incluyen fiebre, escalofrío, leucocitosis y pueden hacerse
evidentes varias semanas después de la colocación.
Las infecciones localizadas en la bolsa o por
gérmenes poco virulentos (sin bacteremia continua) pueden tratarse
en forma conservadora; en el caso de infección por S. aureus
o gérmenes virulentos debe realizarse la extracción del sistema
completo con tratamiento antibiótico prolongado. El tratamiento
antimicrobiano aislado es útil sólo en la tercera parte de los casos.
La mortalidad es de 10-25%.
ENDOCARDITIS VALVULAR PROTÉSICA
La implantación de una válvula protésica se requiere en pacientes
seleccionados con valvulopatía aguda o crónica y en aquellos con
complicaciones de endocarditis de válvula nativa.
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Las
complicaciones más frecuentes incluyen embolia pulmonar septica
en 13-60% e insuficiencia cardíaca en 20%.
Las infecciones de la válvula protésica pueden ser consecuencia
de una endocarditis preexistente o una infección nueva.
La endocarditis protésica tardía se presenta después
de dos meses del cambio valvular. |