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La causa más frecuente de mortalidad son choque cardiogénico y arritmias relacionadas a disfunción ventricular.

La placa ateromatosa en los síndromes isquémicos agudos, generalmente es poco significativa y con coraza lipídica delgada, con puntos de unión susceptibles a fisurarse (ruptura de placa). Se produce la hemorragia con el estímulo para la formación del trombo (fibrina), agregación y adhesión plaquetaria. Cuando el trombo es oclusivo se desarrolla un IAM; en el caso de lisarse en menos de 30 minutos, éste se integra a la pared (trombo mural) y contribuye para el progreso lento de la placa comportándose como angor inestable. Además de la trombosis hay liberación de sustancias vasoactivas que favorecen el vasoesopasmo. En base a esta fisiopatología, se fundamente el tratamiento actual del IAM.

En el análisis de los diferentes estudios multicéntricos, actualmente se sabe que los mejores resultados se obtienen cuanto más tempranamente se instituyan, al grado que cuando se logran realizar en la primera hora, la mortalidad es de 1.7%,⁵ determinándose que después de desarrollarse un IAM, “el tiempo es músculo cardíaco” y así, el concepto de protección del miocardio isquémico no sólo es disminuir la carga de trabajo del corazón,¹¹ sino

que hay que restablecer el flujo coronario para disminuir el tamaño del infarto.

En 1993, el estudio GUSTO¹² demostró que no basta con restablecer el flujo coronario, sino que la meta es obtener un flujo prácticamente normal, como es descrito en el estudio TIMI.⁷ Por esta razón, la premisa básica en el tratamiento del IAM es: reperfusión temprana y eficaz. De ahí que la reperfusión es primordial en la terapéutica del IAM, pero debe ser lo más completa posible, de lo que deriva que la angioplastía primaria o directa, es un excelente método de reperfusión.^13-16

Para esta revisión, dividiremos el tratamiento en: terapia de reperfusión, medidas generales y tratamiento adjunto. Mencionaremos los datos relevantes en relación a la localización del IAM y sus complicaciones (Fig. 7).

TERAPIA DE REPERFUSIÓN

Las últimas dos décadas han abierto el conocimiento de la patología coronaria, sentando las bases de dramáticos cambios en la terapéutica.

Figura 7. IAM de presentación temprana y terapéutica de reperfusión y de presentación tardía

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Representa hacia la derecha los pacientes que ingresan en menos de 6 horas y que es la ventana terapéutica para los mejores resultados con las tres posibilidades de reperfusión (trombolisis, ACTPD, cirugía). Hacia la izquierda, los pacientes con más de 6 horas en donde existe la posibilidad de reperfusión tardía (<12 horas), o de no recibir reperfusión y seguir con tratamiento médico, el cual es similar al tratamiento adjunto a la trombolisis (parte baja). Para la decisión terapéutica es muy importante considerar la localización y complicaciones del IAM.