Figura 9. Pacientes mayores de 75 años de edad

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La mortalidad y la disfunción ventricular en los pacientes mayores de 75 años fue menor que en aquellos pacientes que no se trombolizaron.

Figura 10. Mecanismo de acción

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Dos mecanismos principales: indirecto (estreptoquinasa), que forma un complejo con la plasmina para producir su efecto lítico sobre la fibrina y, directo (rt-PA) que son fibrinodependientes. A la uroquinasa se le menciona como efecto directo y/o indirecto, al modificar su cadena de aminoácidos (prouroquinasa), se transforma en fibrinoespecífico.

En relación con los pacientes con bloqueo de rama y sospecha clínica de IAM, deben ser trombolizados, primordialmente si el bloqueo de rama es troncular izquierdo.¹²

Actualmente no se recomienda su utilización en pacientes con choque cardiogénico y hay que favorecer otros métodos de reperfusión como angioplastía directa y/o cirugía. Nosotros pensamos que no sólo los pacientes con choque cardiogénico sino que también aquéllos en los que se identifique disfunción ventricular

inicial, o bien con alto riesgo de desarrollarla. La trombolisis tardía se analizará más adelante.

Mecanismo de acción
Normalmente, existen sustancias trombolíticas endógenas que son activadas por la presencia de trombosis, mediante un proceso fisiológico complejo que es determinado por la interacción de activadores e inhibidores enzimáticos, como pudiera ser el mismo activador del plasminógeno endógeno. La enzima encargada de lisar a la fibrina es la plasmina, cuyo precursor es el plasminógeno. Las sustancias trombolíticas que se utilizan para el tratamiento del IAM se consideran como exógenas y existen diferentes agentes trombolíticos, aquéllos cuyo efecto se produce por la formación de un complejo (estreptoquinasa, uroquinasa), considerando su mecanismo de acción como indirecto, y aquellos que son fibrino-específicos y su efecto es directo (activador tisular del plasminógeno) (Fig. 10). Los trombolíticos de tercera generación han logrado cambios específicos en su estructura mediante procesos de ingeniería genética (Cuadro 3). La meta ideal del agente trombolítico es que su efecto se alcance lo más rápido posible sin producir alteraciones graves de la coagulación y con una vida media no muy prolongada.^37,38