Figura 11. Complejo estreptoquinasa

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Los cuatro pasos de la reacción de la estreptoquinasa para formar el complejo con la plasmina.

Figura 12. Efecto trombolítico

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El efecto directo del trombolítico en la disociación del trombo de fibrina con la producción de productos de degradación de fibrina. EQC=complejo estreptoquinasa/plasmina.

A continuación se mencionará brevemente las características de los trombolíticos actuales.

Estreptoquinasa. En 1934, Tillet y col. la describieron por primera ocasión, y es una proteína derivada del estreptococo (grupo C de la doctora Lancefiel); su mecanismo de acción es indirecto, al activar al sistema fibrinolítico a través de la formación de un complejo³⁹ (Fig. 11).

Uroquinasa. Aislada por Mac- Farlane⁴⁰ en 1946, a partir de tejido renal humano cultivado. Es una proteína con dos cadenas de péptidos. Su mecanismo de acción es directo, al activar al plasminógeno, pero produce fibrinolisis sistémica similar a la estreptoquinasa (Fig. 12). Posteriormente se desarrolla la prouroquinasa que es un precursor de cadena sencilla de la forma de las dos cadenas de péptido de la uroquinasa y, uno de los activadores naturales de fibrinolisis que se encuentran circulantes. Produce lisis del coágulo y se considera fibrino-específico.⁴¹

Activador del plasminógeno tisular. Aislado por vez primera a inicio de los 80’s por Rijken y Collen.⁴² Este es similar al activador endógeno y su mecanismo de acción es considerado directo, fibrino-específico y con vida media corta (Fig. 12). Las propiedades de los trombolíticos más utilizados se resumen en el cuadro 4.

Reoclusión
Una de las principales

limitantes del TT es el fenómeno de reoclusión, que se presenta en 25% de los casos;⁴³ existe la “ilusión de la reperfusión”; la reoclusión inicial es de 15%, y se sabe que en las primera 24 horas sólo 57% tiene flujo TIMI III.⁴⁴ La reoclusión depende de las características de la placa, del trombolítico utilizado y de la terapéutica adjunta. En relación con la placa, actualmente se sabe que es inestable, con tendencia a sangrar y por lo tanto, a formar trombo. Así, por sí misma se debe considerar trombogénica, por lo que la causa más frecuente de reoclusión es la misma retrombosis^45-47 (Fig. 5); cuando ésta se produce, la mortalidad se incrementa a 18%,⁴⁸ similar a la era pretrombolítica.