La
dosis es de 250 mg dos veces por día. Balsano, en 662 pacientes, aleatorizados
con placebo y seguidos a seis meses, demostró una disminución de infarto
del miocardio, mortalidad vascular y del total de eventos coronarios
en aproximadamente 50%;75
también ha disminuido la frecuencia de cierre abrupto del vaso postangioplastía.
La indicación en el IAM, es cuando existe alergia a la aspirina, o
bien en pacientes que serán sometidos a angioplastía y colocación
de stent.
Nuevos antiagregantes plaquetarios. En este grupo se encuentran
medicamentos tales como: a) inhibidores de la sintetasa del tromboxano
(imidazoles); b) bloqueadores de receptores para tromboxano (sulotrobán);
c) bloqueadores e inhibidores de tromboxano combinados; d) inhibidores
de serotonina (ketanserina) y e) bloqueadores específicos de los receptores
plaquetarios (anticuerpos monoclonales u otros bloqueadores del receptor
GP/IIb-IIIa), algunos de los cuáles han demostrado su eficacia en
pequeños estudios, pero que aún se encuentran en fase de investigación
para infarto agudo del miocardio.76
Anticoagulantes
Después de la fisura y ruptura de la placa se produce hemorragia activándose
la trombina, que es un potente activador plaquetario y favoreciendo
la formación del trombo, que es el proceso más importante en la oclusión
coronaria (Fig. 5); por lo que el
inhibir a la trombina es parte fundamental del tratamiento, y eso
se logra mediante dos mecanismos: a) dependientes de antitrombina
III (indirectos) y b) independientes de antitrombina III (directos).
Heparina.
Dependiente de la acción de antitrombina III y puede interferir
con el proceso de activación y agregación plaquetaria. Su indicación
en el IAM se establece
|
bajo
las siguientes tres condiciones:
- Pacientes
que serán sometidos a ACTPD o cirugía de revascularización.
- Como coadyuvante
del TT (fibrinoespecíficos).
- Como profiláctico
y/o tratamiento de trombosis venosa profunda, embolismo sistémico
y/o pulmonar.
La indicación asociada
a ACTPD, aunque no ha sido demostrada en grandes estudios prospectivos,
se recomiendan dosis iniciales altas y el objetivo es mantener el
tiempo de coagulación activado entre 300 y 500 seg, ya que con esto
se han observado menos complicaciones de trombosis.
En pacientes que recibieron TT, la indicación de heparina depende
del trombolítico utilizado; los no fibrinoespecíficos (indirectos),
como la estreptoquinasa y aún los de mecanismo directo como la uroquinasa,
producen una potente alteración de la coagulación, depleción de factores
V y VII y productos degradadores de fibrina, por lo que producir mayor
alteración en la coagulación parece poco práctico, además del potencial
riesgo de favorecer las complicaciones por sangrado. Los trombolíticos
fibrinoespecíficos como la rt-PA o los nuevos trombolíticos producen
menos alteración de la coagulación sistémica, con menor depleción
de factores de coagulación y fibrinógeno, por lo que es de utilidad
su asociación con heparina.77
En los estudios multicéntricos ISIS-3 y GISSI-2, no se demostró cambio
significativo en la mortalidad al utilizar heparina subcutánea asociada
a cualquiera de los trombolíticos. En el estudio GUSTO-I,12
se observó mejoría en la permeabilidad de la arteria, cuando se utilizó
por vía intravenosa, en el esquema “acelerado” de rt-PA, sin observar
cambio en la mortalidad en el grupo de pacientes trombolizados con
estreptoquinasa. |
|
En
pacientes que recibieron TT, la indicación de heparina depende del
trombolítico utilizado.
Inhibir a la trombina es parte fundamental del tratamiento, y eso
se logra mediante dos mecanismos: a) dependientes de antitrombina
III y b) independientes de antitrombina III. |