PAC Cardio-1 B3

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La dosis es de 250 mg dos veces por día. Balsano, en 662 pacientes, aleatorizados con placebo y seguidos a seis meses, demostró una disminución de infarto del miocardio, mortalidad vascular y del total de eventos coronarios en aproximadamente 50%;75 también ha disminuido la frecuencia de cierre abrupto del vaso postangioplastía. La indicación en el IAM, es cuando existe alergia a la aspirina, o bien en pacientes que serán sometidos a angioplastía y colocación de stent.

Nuevos antiagregantes plaquetarios.
En este grupo se encuentran medicamentos tales como: a) inhibidores de la sintetasa del tromboxano (imidazoles); b) bloqueadores de receptores para tromboxano (sulotrobán); c) bloqueadores e inhibidores de tromboxano combinados; d) inhibidores de serotonina (ketanserina) y e) bloqueadores específicos de los receptores plaquetarios (anticuerpos monoclonales u otros bloqueadores del receptor GP/IIb-IIIa), algunos de los cuáles han demostrado su eficacia en pequeños estudios, pero que aún se encuentran en fase de investigación para infarto agudo del miocardio.76

Anticoagulantes

Después de la fisura y ruptura de la placa se produce hemorragia activándose la trombina, que es un potente activador plaquetario y favoreciendo la formación del trombo, que es el proceso más importante en la oclusión coronaria (Fig. 5); por lo que el inhibir a la trombina es parte fundamental del tratamiento, y eso se logra mediante dos mecanismos: a) dependientes de antitrombina III (indirectos) y b) independientes de antitrombina III (directos).

Heparina. Dependiente de la acción de antitrombina III y puede interferir con el proceso de activación y agregación plaquetaria. Su indicación en el IAM se establece
bajo las siguientes tres condiciones:
  1. Pacientes que serán sometidos a ACTPD o cirugía de revascularización.
  2. Como coadyuvante del TT (fibrinoespecíficos).
  3. Como profiláctico y/o tratamiento de trombosis venosa profunda, embolismo sistémico y/o pulmonar.
La indicación asociada a ACTPD, aunque no ha sido demostrada en grandes estudios prospectivos, se recomiendan dosis iniciales altas y el objetivo es mantener el tiempo de coagulación activado entre 300 y 500 seg, ya que con esto se han observado menos complicaciones de trombosis.
En pacientes que recibieron TT, la indicación de heparina depende del trombolítico utilizado; los no fibrinoespecíficos (indirectos), como la estreptoquinasa y aún los de mecanismo directo como la uroquinasa, producen una potente alteración de la coagulación, depleción de factores V y VII y productos degradadores de fibrina, por lo que producir mayor alteración en la coagulación parece poco práctico, además del potencial riesgo de favorecer las complicaciones por sangrado. Los trombolíticos fibrinoespecíficos como la rt-PA o los nuevos trombolíticos producen menos alteración de la coagulación sistémica, con menor depleción de factores de coagulación y fibrinógeno, por lo que es de utilidad su asociación con heparina.77

En los estudios multicéntricos ISIS-3 y GISSI-2, no se demostró cambio significativo en la mortalidad al utilizar heparina subcutánea asociada a cualquiera de los trombolíticos. En el estudio GUSTO-I,12 se observó mejoría en la permeabilidad de la arteria, cuando se utilizó por vía intravenosa, en el esquema “acelerado” de rt-PA, sin observar cambio en la mortalidad en el grupo de pacientes trombolizados con estreptoquinasa.
En pacientes que recibieron TT, la indicación de heparina depende del trombolítico utilizado.



Inhibir a la trombina es parte fundamental del tratamiento, y eso se logra mediante dos mecanismos: a) dependientes de antitrombina III y b) independientes de antitrombina III.

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