PAC Cardio-1 B3

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El grupo de nitratos se encuentra constituido por la nitroglicerina, dinitrato de isosorbide y mononitrato de isosorbide, los dos últimos para su utilización por vía oral.
En el ISIS-3, un grupo en el que se utilizó heparina IV más estreptoquinasa, disminuyó la mortalidad, pero aumentó la frecuencia de sangrado intracerebral. Otro estudio, el DUCCS-1,78 con la utilización de estreptoquinasa acetilada y sin ella, tampoco obtuvieron diferencia en la mortalidad. Nosotros en 100 pacientes aleatorizados para heparina más estreptoquinasa o estreptoquinasa sola, no observamos diferencia sobre la permeabilidad de la arteria responsable del infarto a los cinco días post-trombolisis.79
Por lo anterior, la utilización de heparina en los pacientes trombolizados con estreptoquinasa no debe ser rutinaria, ni como tratamiento adjunto a la trombolisis. Su indicación dependerá de situaciones específicas en cada enfermo.

Hirudina e Hirulog.
Su efecto antitrombínico es directo sobre la unión de trombina o inhibiendo el cofactor esencial para la formación de la misma.80 Por su mecanismo de acción, parecen ser prometedores, sin embargo, en el IAM en combinación con trombolisis, su riesgo de complicaciones hemorrágicas no está completamente establecido, por lo que deberemos esperar los resultados de estudios en progreso.

Nitroglicerina

Vasodilata mediante la relajación del músculo liso vascular en venas, arterias y arteriolas; su mecanismo celular es la conversión de nitratos orgánicos a óxido nítrico, que es un importante modulador del tono vascular endógeno. Produce un efecto hemodinámico primordial al disminuir la precarga ventricular derecha e izquierda, sumado a su menor efecto vasodilatador arterial (disminución de la postcarga), ambas influyen en el decremento del consumo miocárdico de oxígeno, favoreciendo su efecto anti-isquémico. Por esta respuesta
hemodinámica son de utilidad cuando además existe disfunción ventricular. Por su efecto vasodilatador directo, disminuye el vasoespasmo, incrementa el flujo miocárdico global y regional y favorece la presión de perfusión transmural coronaria (epi-subendocárdica). También mejora la reserva coronaria, dilata los vasos colaterales y tiene efecto antiagregante plaquetario.81

El grupo de nitratos se encuentra constituido por la nitroglicerina, dinitrato de isosorbide y mononitrato de isosorbide, los dos últimos para su utilización por vía oral.

En la fase aguda del infarto, se recomienda la utilización de nitroglicerina intravenosa por un máximo de 48 horas, indicado especialmente en pacientes con isquemia persistente, insuficiencia cardíaca o hipertensión. La dosis deberá ser guiada por la respuesta de la presión sistólica, sin permitir descensos mayores a 20%.
Estudios experimentales y clínicos82 han mencionado disminución en el tamaño del infarto y mejoría en la función ventricular con el uso de nitroglicerina.83 Yusuf y col.84 en un meta-análisis de 2042 pacientes encontraron una disminución de 35% en la mortalidad, pero esto sólo en la primera semana. En el estudio GISSI-3, independientemente de la vía de administración, no se observó diferencia significativa en la mortalidad; sin embargo, en este mismo estudio, pareciera tener un efecto benéfico al combinarla con lisinopril. En el ISIS-4,85 publicado en 1995, los nitratos por vía oral no demostraron disminución significativa de la mortalidad a 35 días comparados con el grupo control (7.34 vs 7.53%). Por lo que el uso rutinario de los nitratos no está justificado, a menos de que exista otra condición clínica que lo indique. El inicio de nitroglicerina IV en la fase muy temprana del IAM se hace por lo práctico de su dosificación.

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