PAC
Cardio-1 B4
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La
niacina es el único agente hipolipemiante capaz de reducir los niveles
de esta lipoproteína, cuando se emplean a altas dosis y es combinada
con neomicina. Faltan estudios prospectivos a gran escala para determinar
el verdadero papel patogénico de esta lipoproteína, pero debe sospecharse
(y por ende medirse) en sujetos afectados por enfermedad aterosclerosa,
en ausencia de los factores de riesgo tradicional.
Existen varios factores trombogénicos que se han asociado al desarrollo de la aterosclerosis,123 particularmente el fibrinógeno, la fibrinolisis incompleta (inhibidor del activador del plasminógeno, PAI-1), activación plaquetaria, factor VII, generación de trombina (fragmentos 1+ 2) y su activación (fibrinopéptido A). El papel del fibrinógeno124 ha sido considerablemente estudiado. Se le ha encontrado elevado en pacientes sobrevivientes de infarto del miocardio y evento vascular cerebral. Al parecer, ejerce su acción patógena, directamente al aumentar la viscosidad sanguínea y acelerar la formación de trombo. El factor VII, esencial para la formación de trombos, tiene mayor actividad en los estados hipertrigliceridémicos. La homocistinuria125 es un desorden innato del metabolismo que se transmite en forma autosómica recesiva. Es sumamente raro y se caracteriza por alteración en la talla, malformaciones esqueléticas y ectopia lentis. Dos terceras partes de los afectados padecen accidentes tromboembólicos y mueren por tromboembolia pulmonar, infarto del miocardio y eventos vasculares cerebrales, en edades tempranas. La causa del desorden metabólico es la consecuencia de la deficiencia de la  -sintetasa
de la cistationa, |
que impide que la homocisteína derivada de la metionina se transforme
en cistationina, lo que causa acumulación de la homocisteína en
la sangre. En otras ocasiones, el defecto estriba en la deficiencia
de vitaminas del complejo B (B6, B12 y ácido
fólico). El exceso de la homocisteína ocasiona daño endotelial,
debido a que sus radicales sulfihidrilo son tóxicos directos de
las células endoteliales. La substancia estimula el crecimiento
de los miocitos. Faltan datos convincentes que establezcan el verdadero
valor de este factor en la génesis de la aterosclerosis y sus complicaciones.
Diversos agentes infecciosos han sido involucrados en la génesis
de la aterosclerosis,126
sin que hasta la fecha se conozca si las infecciones por diversos
agentes virales, como el Citomegalovirus o el virus del herpes
o bacterianos como Chlamydia pneumoniae son fenómenos causales
o casuales.127 El estrés psicosocial es quizá el factor de riesgo menos importante y paradójicamente uno de los que recibe más atención por el público lego. No hay evidencias sólidas que aseguren el valor patogénico de este factor. La llamada personalidad A se ha visto asociada a una mayor incidencia de síndromes coronarios e HAS. Uno de los componentes de la personalidad, el complejo hostil (conducta agresiva dirigida hacia el exterior, frecuentes explosiones de ira, intolerancia a las filas de espera y sensación permanente de premura), parece ser el responsable del daño vascular. Esta conducta (mezcla de estrés agudo y crónico), se asocia a una mayor secreción de catecolaminas, de hormona de crecimiento, cortisol y hormonas sexuales, todas ellas con ciertos efectos vasopatogénicos.128 |
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Existen
varios factores trombogénicos que se han asociado al desarrollo de
la aterosclerosis,123 particularmente el fibrinógeno, la fibrinolisis
incompleta, activación plaquetaria, factor VII, generación de trombina
y su activación. El estrés psicosocial es quizá el factor de riesgo menos importante y paradójicamente uno de los que recibe más atención por el público lego. |
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