PAC INFECTO-1 A3

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En modelos animales también se ha llevado a cabo una evaluación de los métodos diagnósticos por imagen; en los primeros experimentos el galio-67 mostró ser muy promisorio, mientras que el pirofosfato de tecnecio-99 no mostró ser superior a las radiografías convencionales.


El hueso normal es altamente resistente a la infección, la cual solamente ocurre cuando existe un inóculo bacteriano grande, un traumatismo o la presencia de cuerpos extraños.


Las infecciones del hueso, cartílago, prótesis o tejidos blandos relacionados tienen como características: 1) una colonización bacteriana inicial que facilitará la adherencia de los microorganismos, 2) un substrato de hueso, biometales o tejido dañado, 3) condiciones que establecen resistencia a los mecanismos de defensa del hospedero y a los antibióticos, 4) la presencia de bacterias específicas.
Con estas observaciones se pudo demostrar, en un modelo en ratas, que el ácido araquidónico a dosis pequeñas (250 ng) era muy efectivo para facilitar el desarrollo de la infección. Un análisis de regresión linear múltiple mostró que la reabsorción ósea en el sitio de la infección variaba de manera directamente proporcional a la cantidad instilada de ácido araquidónico antes de la inoculación bacteriana.
   Mediante los modelos animales se ha estudiado el papel que el sinergismo bacteriano juega en el desarrollo de las infecciones osteoarticulares. De manera aislada se inoculó S. aureus, la dosis infectante media (DI-50) fue de 10 x 2.7 bacterias y la DI-100 fue de 10 x 4.4. Cuando a este inóculo se agregó Bacteroides fragilis, existió una acción sinérgica. Cantidades tan pequeñas como 20 a 200 bacterias de S. aureus fueron inoculadas en combinación con B. fragilis; a los 21 días todos los huesos estuvieron infectados con estafilococos. De manera contraria, un incremento en la cantidad de estafilococos inoculados no incrementó la infección por B. fragilis, ni aumentó el número de unidades formadoras de colonias de B. fragilis recuperadas del hueso infectado.
   En modelos animales también se ha llevado a cabo una evaluación de los métodos diagnósticos por imagen; en los primeros experimentos el galio-67 mostró ser muy promisorio, mientras que el pirofosfato de tecnecio-99 no mostró ser superior a las radiografías convencionales; con ambos radiofármacos los datos positivos de la infección se observaron hasta después de dos semanas de la inoculación. En la comparación hecha entre los estudios gammagráficos con leucocitos marcados con indio-111 contra tecnecio-99, se observó que, en 15 de 18 conejos la prueba con leucocitos marcados con indio-111 fue positiva a la semana de la inoculación, mientras que con el tecnecio-99 la prueba sólo fue positiva en cuatro de los 18 animales utilizados.
   Finalmente, los estudios
iniciales sobre la distribución de los antibióticos en el hueso normal y en hueso infectado, se realizó en perros. Los betalactámicos se distribuyen en el espacio intersticial del hueso normal, habiendo un aumento de este espacio en los huesos infectados. Se mostró que la distribución de los antibióticos se incrementaba proporcionalmente a los niveles séricos de los mismos. Así como los modelos animales mostraron la dificultad para infectar un hueso normal, sin la presencia de un cuerpo extraño, fractura o un inóculo bacteriano grande, estos estudios también mostraron la resistencia del hueso infectado a la mayoría de los tratamientos antimicrobianos. En conejos se demostró que la clindamicina tenía un efecto en el glicocálix de las bacterias, funcionando bien en los casos de osteomielitis en estos animales así como en perros. El modelo de osteomielitis por Pseudomonas aeruginosa en conejos mostró ser menos destructivo que la infección ocasionada por S. aureus; no obstante, en infecciones por Pseudomonas aeruginosa la utilización de un solo agente antimicrobiano suele fracasar, por lo que debe establecerse un tratamiento con dos antibióticos; la combinación de una quinolona más un aminoglucósido generalmente esterilizaron el hueso después de cuatro semanas de tratamiento.

PATOGÉNESIS

El hueso normal es altamente resistente a la infección, la cual solamente ocurre cuando existe un inóculo bacteriano grande, un traumatismo o la presencia de cuerpos extraños. Esta es una enfermedad, en la que el mecanismo aislado más importante en su patogénesis, es la capacidad de las bacterias para adherirse al substrato de hueso; esta característica patogénica lleva a que la osteomielitis sea una infección difícil de curar. Las infecciones del hueso, cartílago, prótesis o tejidos blandos relacionados tienen como características: 1) una colonización bacteriana inicial que facilitará la adherencia de los microorganismos,

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