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Algunas
citocinas, como interleucina-1, interleucina-6, interleucina-11
y el factor de necrosis tumoral, son liberados localmente durante
el proceso infeccioso tanto por células óseas como por células inflamatorias;
estas citocinas se han identificado como potentes factores osteolíticos.
Durante la infección las células fagocíticas intentan contener a
los microorganismos invasores, en este proceso producen radicales
de oxígeno y proteínas proteolíticas, substancias que son citotóxicas
y que dañan los tejidos circundantes al hueso infectado. Algunos
estudios han mostrado que los biomateriales perturban la respuesta
y función de los macrófagos. Los polisacáridos de la pared bacteriana
o de las biopelículas también inhiben la efectividad de los macrófagos.
La pus puede diseminarse a los canales vasculares
del hueso, incrementando la presión intraósea y dificultando la
circulación sanguínea del hueso, resultando estas dos alteraciones
en necrosis isquémica del hueso, la cual a su vez produce la separación
de fragmentos óseos desvascularizados. El tejido óseo muerto representa
un problema terapéutico importante, debido a que éste no se encuentra
perfundido
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y por lo tanto es inaccesible tanto a los PMN como a los antibióticos;
este tejido funciona como reservorio de los microorganismos infectantes
a pesar de esquemas prolongados de dosis altas de antibióticos.
En niños, en ausencia de tratamiento, la infección
en expansión puede ocasionar necrosis cortical del hueso y de la
médula ósea. El exudado inflamatorio incrementa la presión local
y es desviado al sistema haversiano y los canales de Volkmann dentro
de la corteza; esta presión puede ocasionar disección del periósteo,
formándose abscesos subperiósticos. La infección posteriormente
se extiende hacia la cavidad medular y al periostio dentro del espacio
articular, causando artritis séptica o infección del tejido muscular
adyacente.
TIPOS DE OSTEOMIELITIS
Osteomielitis de origen hematógeno
La osteomielitis secundaria a una bacteremia generalmente ocurre
en niños entre 3 y 15 años de edad, pero se puede observar en neonatos
o en ancianos.
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La
presencia de metabolitos del ácido araquidónico, como
la PGE2, la cual es un potente agonista osteoclástico, producido
en respuesta a fracturas óseas, disminuye la cantidad del inóculo
bacteriano necesario para producir infección.
Los polisacáridos de la pared bacteriana o de las biopelículas
también inhiben la efectividad de los macrófagos. |
