Una
estimación conservadora de la incidencia de infecciones en pacientes
sometidos al reemplazo total de una articulación o intervenidos
para la fijación interna de una fractura, indica que ésta es cercana
a 200 casos por 10 000 operados; incidencia 10 veces superior a
la osteomielitis hematógena y 100 veces mayor a la incidencia de
tuberculosis ósea o articular. Para reducir la incidencia de las
infecciones osteoarticulares de origen nosocomial, el énfasis se
ha puesto en reducir la carga bacteriana en los tejidos durante
el procedimiento quirúrgico, esto mediante la utilización de antibióticos
profilácticos, el empleo de mejores técnicas de asepsia preoperatoria
y la mejoría en el ambiente de los quirófanos, utilizando procedimientos
que limpien el aire circulante en los mismos.
MODELOS ANIMALES EN LA OSTEOMIELITIS
Para el mejor entendimiento de la patogenia y la fisiopatología
de esta infección se han desarrollado diversos modelos animales.
Mediante estudios de este tipo, se han investigado diferentes hipótesis
sobre la patogénesis de la infección, localización de la afección
ósea, participación de diferentes microorganismos, papel que juega
el sistema inmune en el control de la infección ósea y la estandarización
de métodos diagnósticos por imagen. Los animales que se han utilizado
en estos modelos son: conejos, perros, ratas, cobayos y pollos.
Los primeros intentos del estudio de osteomielitis
en animales se realizaron hacia fines del siglo XIX, mediante la
administración intravenosa de Staphylococcus aureus a conejos.
Algunos investigadores lograron la formación de abscesos óseos mediante
la inyección intravenosa de estafilococos atenuados. La mayoría
de autores no logró simular la infección progresiva medular en humanos,
ya que con inóculos bacterianos grandes los animales fallecían y
con dosis menores sólo se lograba producir artritis supurativa.
Los modernos modelos animales surgen a partir de los últimos 20
años. El primer modelo que simuló una osteomielitis en humanos se
logró hacia 1970; se utilizaron conejos blancos Nueva Zelanda de
4 a 4.5 libras, a los cuales se les inoculó a nivel de la médula
ósea
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de la tibia 0.1 ml de una suspención bacteriana formada con solución
salina y morrhuate sódico (aceite de pescado que contiene una gran
cantidad de ácidos grasos) al 5%. Como bacteria se utilizó la cepa
SMH de S. aureus, la cual había sido obtenida de un niño
con osteomielitis. La inoculación de 10 x 6.48 S. aureus
cepa SMH, llevó al desarrollo de osteomielitis en el 90% de los
conejos sobrevivientes entre 60 y 180 días después de la inoculación.
INFORMACIÓN PROPORCIONADA POR LOS
MODELOS ANIMALES
Los estudios de patogénesis en estos modelos, permitieron identificar
que la osteomielitis hematógena tiene un origen multifactorial,
en la cual diversos factores, como una alteración en la función
de células fagocíticas, la pérdida en la continuidad de los endotelios,
una disminución en el flujo sanguíneo capilar, la disminución en
las concentraciones tisulares de oxígeno, la exposición de la colágena
a microorganismos o la acción de los metabolitos del ácido araquidónico,
juegan papeles significativos para el desarrollo de la infección.
Los modelos en aves simulan la osteomielitis en niños; estos estudios
mostraron que la lesión observable más temprana es ocasionada por
los estafilococos a nivel del cartílago de crecimiento; este cartílago
forma parte de la pared de los capilares metafisiarios, de tal manera
que la continuidad del endotelio capilar se pierde. Pequeñas áreas
de cartílago infectado fueron visibles a las 24 horas de la inoculación
experimental, éstas fueron seguidas por infiltración de PMN, necrosis
y en ocasiones por la formación de secuestros.
A principios de los años 80’s se demostró en conejos
que la fractura de la tibia ocasionaba la producción y secreción
de prostaglandina E (PGE) y de prostaglandina F (PGF) y que el salicilato
al 2%, un inhibidor de la ciclooxigenasa, disminuía los cambios
radiográficos. Otros estudios mostraron que el ibuprofen, otro inhibidor
de la ciclooxigenasa, en los casos de osteomielitis de tibia por
S. aureus en ratas, disminuía la producción de PGE2, además
de disminuir los datos radiográficos y patológicos de infección.
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Para
reducir la incidencia de las infecciones osteoarticulares de origen
nosocomial, el énfasis se ha puesto en reducir la carga bacteriana
en los tejidos durante el procedimiento quirúrgico, esto mediante
la utilización de antibióticos profilácticos,
el empleo de mejores técnicas de asepsia preoperatoria y la
mejoría en el ambiente de los quirófanos.
Los estudios de patogénesis en estos modelos, permitieron identificar
que la osteomielitis hematógena tiene un origen multifactorial,
en la cual diversos factores, como una alteración en la función
de células fagocíticas, la pérdida en la continuidad
de los endotelios, la disminución en las concentraciones tisulares
de oxígeno, la exposición de la colágena a microorganismos
o la acción de los metabolitos del ácido araquidónico,
juegan papeles significativos para el desarrollo de la infección.
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