Tratamiento
La mayoría de los pacientes con linfadenopatía por toxoplasma no
requieren tratamiento, pero éste debe considerarse en los casos
de graves o de evolución prolongada. Los pacientes con coriorretinitis
activa, afección al sistema nervioso central o toxoplasmosis diseminada,
sí deben recibir quimioterapia, así como todos los pacientes que
presenten inmunosupresión, incluyendo a los pacientes con SIDA.
El tratamiento de elección consiste en una combinación de sulfonamidas
(sulfadiazina o trisulfapiridinas) y pirimetamina, no es conveniente
administrar otro tipo de sulfamidas con pobre acción sobre T.
gondii. En adultos se administran 50 a 100 mg de pirimetamina
como dosis de impregnación el primer día, posteriormente se continúa
con dosis de mantenimiento de 25 mg diarios. La sulfadiazina se
administra con una dosis de impregnación de 4 g y se continúa con
dosis de mantenimiento de 1 a 2 gramos cuatro veces al día; se recomienda
la administración de ácido folínico para evitar el efecto tóxico
sobre la médula ósea de la pirimetamina; la dosis es de 10 a 20
mg diarios por vía oral y de 50 mg diarios en caso de utilizar la
vía intravenosa o intramuscular. Otros posibles esquemas alternativos
son: clindamicina 600 mg cada seis horas por vía oral o IV hasta
completar 1,200 mg al día; claritromicina 1 g por vía oral cada
12 horas, azitromicina a la dosis de 1200 a 1500 mg diarios por
vía oral; atavacuona 750 mg cada seis horas por vía oral o dapsona
100 mg diarios por vía oral.
PNEUMOCYSTIS CARINII
Es un protozoario que mide de 1 a 2 micras, fue descubierto en 1909
por Chagas, varios años más tarde Deloané y Deloané identificaron
a P. carinii como un género y una especie separados y le
dieron su nombre en honor del Doctor Carinii. Inicialmente se le
implicó a este protozoario como causa de neumonía intersticial y
ahora se puede situar a la neumocistosis como un problema a nivel
del aparato respiratorio cuya alteración puede ser de moderada a
fatal. Se le considera un germen oportunista y se asocia más frecuentemente
a pacientes con inmunodeficiencia. La infección se transmite a través
del aire y es mantenida en la naturaleza por muchos animales: ratas,
gatos, perros, conejos, etc. que pueden servir como reservorio
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y fuentes de infección para el hombre.
Desde el punto de vista epidemiológico se
considera una infección cosmopolita; morfológicamente tiene una
forma esférica con una estructura central como un núcleo como los
coccideos de P. carinii; presenta un fenómeno de reproducción
correspondiente a una esquizogonia ya que de la fragmentación de
su núcleo da origen a ocho porciones y a partir de cada una de éstas
se forma una célula nueva (esquizonte); posteriormente en cada célula
ocurre el mismo fenómeno de multiplicación; todo esto puede suceder
a nivel de alvéolo pulmonar. Se han identificado tres estadios de
desarrollo en el ciclo vital de P. carinii: la forma trófica
o trofozoíto, el quiste que contiene hasta ocho formas y el prequiste
que es un estadio intermedio con estados morfológicos no bien definidos.
Epidemiología
Los estudios seroepidemiológicos han demostrado que la mayoría de
los niños sanos han estado expuestos a P. carinii en una
edad temprana; esta enfermedad primaria generalmente es asintomática.
Los estudios serológicos han demostrado que P. carinii tiene
una distribución normal, sin embargo la prevalencia de anticuerpos
contra antígenos específicos varía en las diferentes regiones geográficas.
La marcada diferencia de la frecuencia de neumonía por P. carinii
entre los pacientes infectados por VIH en los países tropicales
o en vías de desarrollo y los que viven en países del primer mundo
no puede ser explicada por diferencias de exposición al microorganismo.
Es más probable que se deba a la prevalencia de
infecciones mas virulentas y a la falta de acceso a la atención
médica, con oportunidad.
Patogenia y cuadro clínico
Una vez inhalado P. carinii escapa a las defensas de las
vías áreas altas y se deposita en los alvéolos; se cree que la infección
es iniciada por la unión del estadio trófico del microorganismo
con la célula alveolar de tipo 1. P. carinii requiere un
citoesqueleto intacto y puede ocurrir por varios mecanismos diferentes
como la fibronectina o la victronectina que sirven de puente entre
neumocistis y la célula del huésped; también pueden ser importantes
los receptores del mismo parásito. P. carinii mantiene una
existencia extracélular en los alvéolos.
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Se
le considera un germen oportunista y se asocia más frecuentemente
a pacientes con inmunodeficiencia. La infección se transmite
a través del aire y es mantenida en la naturaleza por muchos
animales: ratas, gatos, perros, conejos, etc. que pueden servir como
reservorio y fuentes de infección para el hombre. |
