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Autoinfección
o infección endógena. Algunas larvas rabditoides no
alcanzan a salir y en partes bajas del intestino se convierte en
larvas filariformes
Strongyloides stercoralis es un parásito filiforme
que en su ciclo biológico alterna generaciones de vida libre
y parasitaria
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Se han detectado en suero anticuerpos contra anquilostomidios y
reacciones cutáneas a los mismos.
Las infecciones severas cursan con síndrome de
malabsorción intestinal y anasarca; los casos crónicos también con
alteraciones del crecimiento y desarrollo, principalmente en niños.
En la mujer puede ser causa de amenorrea y durante el embarazo proteinuria,
parto prematuro, infección puerperal y mortalidad perinatal. En
el hombre se ha descrito además, impotencia.
En zonas endémicas puede predominar una de las
dos especies pero en la mayoría de las ocasiones las infecciones
son mixtas.
Complicaciones
Impetiginización en zonas de prurito, desnutrición, sobreinfecciones,
insuficiencia cardíaca, encefalopatía por anemia severa y muerte.
Tratamiento
Consiste en la administración de antihelmíntico, mas una dieta equilibrada,
rica en proteínas, hierro y vitaminas. Son de elección el mebendazol,
albendazol y pamoato de pirantel a dosis similares a las descritas
para la ascariasis.
La profilaxis consiste en evitar la contaminación
fecal del suelo para lo cual es indispensable mejorar el saneamiento
del ambiente, el uso de calzado y la aplicación de tratamiento masivo
a los habitantes de zonas endémicas.
ESTRONILOIDIASIS
Es una infección producida por un pequeño nemátodo
del genero Strongyloides que es común en zonas tropicales
y se manifesta por un cuadro digestivo o generalizado de curso crónico
y pronóstico variable.
Etiología y patogenia
Strongyloides stercoralis es un parásito filiforme que en
su ciclo biológico alterna generaciones de vida libre y parasitaria.
El macho mide 0.7 mm por 40 micras y la hembra 2.2 mm por 45 micras.
El esófago es recto y su extremidad posterior puntiaguda. Su hábitat,
la mucosa y submucosa del duodeno. En infecciones masivas puede
invadir todo el intestino delgado y grueso, incluyendo los conductos
pancreático y biliar. En el espesor
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de
la mucosa coloca huevos de 50 micras de diámetro, de los cuales
emergen larvas rabditoides de 200 micras que atraviesan la pared
intestinal hacia la luz, de donde son expulsadas con las heces del
huésped. La larva rabditoide puede continuar el ciclo en tres modalidades
posibles:
a. Ciclo directo. La larva en el suelo húmedo
se alimenta de materia orgánica, sufre dos mudas y en dos o tres
días se convierte en larva filariforme de 700 micras de longitud
que ya no se alimenta y constituye la forma infectante para el hombre.
Puede permanecer en el suelo viable hasta 50 días. Al ponerse en
contacto con la piel del hombre, la lesiona, pasa a la circulación
general y alcanza el pulmón donde sigue el ciclo de Looss (como
se describió en la uncinariasis), hasta llegar a la parte alta del
intestino delgado donde penetra la mucosa y se origina una hembra
partenogenética, que comienza la postura. Los machos generados en
este ciclo son de vida efímera, al ser incapaces de atravesar a
la mucosa intestinal se eliminan con las heces. Según Faust, el
apareamiento sucede en la etapa de la adolescencia, en el pulmón
o intestino antes que la hembra cruce la pared.
b. Ciclo indirecto. Las larvas rabditoides que
se encuentran en el suelo dan origen a hembras y machos rabditoides
de vida libre; esta hembra es diferente a la partenogenética, mide
1 mm de longitud por 60 micras. De los huevos colocados emergen
larvas rabditoides que sufren mudas y originan a las filariformes
que son capaces de iniciar el ciclo directo.
c. Autoinfección o infección endógena. Algunas
larvas rabditoides no alcanzan a salir y en partes bajas del intestino
se convierte en larvas filariformes. Otras veces, restos de heces
pegadas al ano contienen larvas rabditoides que maduran en ese sitio
hacia filariformes (pequeñas); que se adentran en el intestino o
en la piel perineal alcanzando la circulación general y continuando
con su ciclo.
En los puntos de entrada de las larvas filariformes
a la piel, se produce prurito, pequeñas pápulas y edema. En el pulmón,
ocasionan destrucción alveolar, engrosamiento de los tabiques, infiltrado
de eosinófilos y pequeñas hemorragias.
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