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Cuando
la diarrea es de tipo acuoso (o secretora) habitualmente la infección
está localizada en el intestino delgado, a diferencia de
la diarrea disenteriforme que es de origen colónico.
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Clínicamente se pueden identificar porque la primera se caracteriza
por evacuaciones abundantes y de consistencia líquida, en contraste
con la segunda, que se presenta con evacuaciones, tambien frecuentes,
pero de poco volumen, con moco y/o sangre y habitualmente acompañadas
de la sensación de pujo y tenesmo. A pesar de que hay ocasiones
en que la distinción no llega a ser tan clara, el aproximarse a
ella puede significar, en la mayoría de las veces, un primer paso
muy útil que suele culminar en una evaluación y un manejo correcto
del paciente con diarrea. En el cuadro 13
se muestran las principales características que ayudan a esta diferenciación
sindromática. Por otra parte, cabe señalar que dentro de un mismo
síndrome las manifestaciones clínicas son muy parecidas independientemente
del agente infeccioso, ya sea viral, bacteriano o parasitario; de
tal manera que es muy difícil predecir el enteropatógeno participante
con base al cuadro clínico. Además, salvo contadas excepciones,
la justificación de dar o no un antimicrobiano no es con base a
la presencia de algún patógeno específico (un mismo microrganismo
puede dar diferentes presentaciones clínicas) sino con el tipo de
daño que produce a nivel del intestino (lo que si es posible de
predecir con base al tipo de síndrome).
Cuando la diarrea es de tipo
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acuoso
(o secretora) habitualmente la infección está localizada en el
intestino delgado, a diferencia de la diarrea disenteriforme que
es de origen colónico. El intercambio de agua es comparativamente
mayor en el intestino delgado que en el grueso, lo que explica
que sea mayor la pérdida de líquido en la diarrea acuosa que en
la disenteriforme. Una diferencia esencial entre ambos síndromes,
y que tiene profundas implicaciones terapéuticas, es su diferente
patogenia. En la diarrea acuosa, la bacteria enteropatógena suele
colonizar y quedar confinada, superficialmente, en el borde luminal
de la pared del intestino y al no invadir el tejido no produce
cambios estructurales (inflamación, destrucción) en la mucosa,
ni a otro nivel de la víscera. El daño que producen estos microrganismos
es mas bien de tipo funcional, incrementando la secreción e inhibiendo
la absorción de agua con un balance neto negativo (pérdida de
líquidos y electrolitos del organismo humano). Los enteropatógenos
prototipos de este tipo de patogenia son Vibrio cholerae, Escherichia
coli enterotoxigénica y Campylobacter jejuni enterotoxigénico
(comunes en nuestro medio) los cuales son capaces de producir
una exotoxina (toxina citotónica) que se une a un receptor específico,
en las celulas epiteliales, lo que lleva a dichas alteraciones
funcionales sin producir cambio morfológico alguno.
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