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PAC INFECTO-1 C2

Las manifes-taciones extrahepáticas de la infección crónica por el VHC son consideradas de origen inmunológico e incluyen crioglobuli-nemia, glomerulo-nefritis membrano-proliferativa y porfiria cutánea tarda.

   La evolución de la enfermedad crónica generalmente es insidiosa, progresa muy lentamente, sin síntomas o signos físicos en la mayoría de los casos, durante las primeras dos o más décadas. Frecuentemente la infección crónica por virus C no se reconoce sino hasta que las personas asintomáticas se identifican como VHC positivas durante un intento de donación de sangre o elevación de aminotransferasas durante una evaluación clínica. La mayoría de los estudios han informado la aparición de cirrosis en 10 a 20% de las personas con hepatitis crónica por VHC después de un periodo de 20 a 30 años y desarrollan carcinoma hepatocelular de 1 a 5% con variaciones geográficas. Una vez que la cirrosis se ha establecido el índice de desarrollo de carcinoma hepatocelular es de 1-4% por año (Fig 4).
   Hay algunos factores que pueden predecir la gravedad de la enfermedad hepática tales como la ingesta de alcohol, la adquisición de la enfermedad después de los 40 años de edad y los enfermos del sexo masculino. La ingesta crónica de alcohol y la infección crónica por el VHC hace que la lesión progrese rápidamente a cirrosis y al desarrollo de carcinoma hepatocelular.
   Las manifestaciones extrahepáticas de la infección crónica por el VHC son consideradas de origen inmunológico e incluyen crioglobulinemia, glomerulonefritis membranoproliferativa y porfiria cutánea tarda; hay otras manifestaciones cuya relación con el VHC no se ha demostrado en forma definitiva tales como el síndrome de antifosfolípidos, artritis seronegativa, síndrome de Sjögren, tiroiditis autoinmune, liquen plano, úlceras corneales, fibrosis pulmonar idiopática, poliarteritis nodosa,

anemia aplástica y linfoma de células B.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO

Como ya se mencionó previamente la mayoría de los casos son asintomáticos y el diagnóstico se establece cuando los pacientes intentan donar sangre o bien cuando se someten a una evaluación clínica.
La primera prueba comercialmente disponible para la determinación de anticuerpos fue una de inmunoensayo enzimático (ELISA) de primera generación que incorporaba el antígeno recombinante C-100-3 del gen NS4; esta prueba tenía las siguientes limitaciones: detectaba la seroconversión en un promedio de tres meses después de la infección, y en algunos casos hasta 12 meses después, no detectaba anticuerpos en alrededor de 25 a 45% de los donadores de sangre que transmiten la infección y en 10 a 25% de pacientes con hepatitis crónica C, demás de que podía tener de 30 a 80% de falsas positivas.
Por este motivo surgió una prueba de ELISA de segunda generación disponible a partir de 1971, que detecta anticuerpos contra la proteína recombinante del núcleo (C22-3) y contra las proteínas no estructurales NS3 (C-33c) y NS4 (C-100-3). Esta prueba detecta de 10 a 20% adicional de pacientes en grupos de alto riesgo y aumenta la tasa de seroconversión en las hepatitis agudas en 10 a 20% además de que acorta el periodo de ventana entre el comienzo de la enfermedad y la seroconversión en una media de ocho semanas; en 75% de los casos es positiva a las cuatro semanas del comienzo de la enfermedad y es más sensible y especifíca para la detección de donadores de sangre infectados con el VHC.

FIGURA 4

Historia natural de la infección por el virus de la hepatitis C. La mayoría de las infecciones agudas son asintomáticas y de 80 a 95% evolucionan a la cronicidad, un 20% desarrollan cirrosis y de estos 3-5% por año desarrollan HCC carcinoma hepatocelular (HCC).

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