PAC INFECTO-1 C2

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La hepatitis por virus delta no puede presentarse sin la coexistencia de VHB, por lo que las características epidemio-lógicas de ambas se encuentran ligadas.
El AgD pequeño transactiva la replicación del RNA-VHD mientras que el AgD grande la inhibe, pero participa en el ensamblaje del VHD. La localización de ambas es nuclear y se encuentran en todos los pacientes infectados por VHD. Dado que la proteína pequeña favorece la replicación de VHD ésta predomina en las etapas tempranas de la replicación y la proteína grande en la etapa tardía cuando se lleva a cabo el ensamblaje. A pesar de que teóricamente podría esperarse que el AgD pequeño predominara en la infección aguda y el AgD grande en la crónica cuando hay fases altamente contagiosas de esta hepatitis, en estudios clínicos no ha podido establecerse esta relación. Así mismo no se ha encontrado franca correlación entre los estados clínicos o la gravedad de la infección y la relación entre la cantidad de antígeno grande y pequeño. Se han estudiado otros componentes antigénicos del VHD como es la proteina K, sin embargo hasta el momento se desconoce su función y no se ha encontrado presente en todos los modelos estudiados.
   Un modelo animal útil para el estudio de VHD ha sido en marmotas americanas, dado que el virus de hepatitis de la marmota puede reemplazar al VHB del humano y permitir la replicación de VHD.
   Se han clonado y secuenciado tres genotipos de VHD. El más común genotipo I se ha clonado de pacientes con hepatitis fulminante o crónica activa en Italia, América, Taiwan, África y Francia. El genotipo II se encontró en pacientes con hepatitis aguda y crónica en Japón y Taiwan. El genotipo III en pacientes con hepatitis aguda severa en Perú y Colombia. Entre los diferentes genotipos hay una divergencia de 27 a 34% en su secuencia nucleotídica; al parecer existe relación entre el genotipo y el curso clínico, pero aún son pocos los estudios realizados al respecto para establecerlo.
   Por sus características morfológicas y de replicación, se ha asociado al VHD a la familia de los virus satélites encontrados en las plantas; es hasta el momento el único virus animal descrito con estas características.
   Los posibles mecanismos de patogenicidad del VHD son: primero el efecto citopatico directo del AgD pequeño, que ha sido posible demostrarlo sólo en algunos
estudios experimentales, segundo se ha implicado a la replicación del RNA-VHD como causante de daño, ya que utiliza una polimerasa II para su replicación y es posible que compita con la transcripción de genes celulares, pero no ha sido posible demostrarla experimentalmente. Un mecanismo asociado es la respuesta inmune que el hospedero monta ante la infección. Se han demostrado múltiples autoanticuerpos en pacientes infectados por VHD, dirigidos contra varias porciones celulares.
   El VHD interacciona con otros virus; a pesar de que requiere de los productos de VHB en especial de HBsAg, la replicación de VHD puede inhibir la replicación de VHB, así mismo la replicación de VHD puede ser inhibida por el virus de hepatitis C (VHC) cuando se presentan como infecciones concurrentes.

EPIDEMIOLOGÍA

La hepatitis por virus delta (HVD) no puede presentarse sin la coexistencia de VHB, por lo que las características epidemiológicas de ambas se encuentran ligadas. Se estima que aproximadamente 10 millones de personas se encuentran infectadas en todo el mundo.
   La mayor prevalencia se informa en países en desarrollo donde se disemina predominantemente entre la familia o por contacto íntimo. En países como Estados Unidos y Europa del Este la transmisión a través de la vía percutánea es la predominante. Se ha descrito la transmisión perinatal en algunos casos.
   Hay áreas con mayor prevalencia de infección por VHD entre los portadores de VHB; entre ellas la zona Amazónica en Sudamérica, Medio Oriente, África Central y el sur de Italia. No se conoce el por qué de la distribución geográfica tan particular y lo raro de la infección en otras áreas con alta prevalencia de infección por VHB como China.
   Se reconocen tres patrones epidemiológicos: uno es una enfermedad endémica que se presenta en una gran población de portadores crónicos de HBsAg; otro como una enfermedad epidémica en comunidades aisladas de portadores de HBsAg y por último como una enfermedad que ocurre sólo en ciertos grupos de alto riesgo.

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