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La
hepatitis por virus delta no puede presentarse sin la coexistencia
de VHB, por lo que las características epidemio-lógicas
de ambas se encuentran ligadas.
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El AgD pequeño transactiva la replicación del RNA-VHD mientras que
el AgD grande la inhibe, pero participa en el ensamblaje del VHD.
La localización de ambas es nuclear y se encuentran en todos los
pacientes infectados por VHD. Dado que la proteína pequeña favorece
la replicación de VHD ésta predomina en las etapas tempranas de
la replicación y la proteína grande en la etapa tardía cuando se
lleva a cabo el ensamblaje. A pesar de que teóricamente podría esperarse
que el AgD pequeño predominara en la infección aguda y el AgD grande
en la crónica cuando hay fases altamente contagiosas de esta hepatitis,
en estudios clínicos no ha podido establecerse esta relación. Así
mismo no se ha encontrado franca correlación entre los estados clínicos
o la gravedad de la infección y la relación entre la cantidad de
antígeno grande y pequeño. Se han estudiado otros componentes antigénicos
del VHD como es la proteina K, sin embargo hasta el momento se desconoce
su función y no se ha encontrado presente en todos los modelos estudiados.
Un modelo animal útil para el estudio de VHD ha
sido en marmotas americanas, dado que el virus de hepatitis de la
marmota puede reemplazar al VHB del humano y permitir la replicación
de VHD.
Se han clonado y secuenciado tres genotipos de
VHD. El más común genotipo I se ha clonado de pacientes con hepatitis
fulminante o crónica activa en Italia, América, Taiwan, África y
Francia. El genotipo II se encontró en pacientes con hepatitis aguda
y crónica en Japón y Taiwan. El genotipo III en pacientes con hepatitis
aguda severa en Perú y Colombia. Entre los diferentes genotipos
hay una divergencia de 27 a 34% en su secuencia nucleotídica; al
parecer existe relación entre el genotipo y el curso clínico, pero
aún son pocos los estudios realizados al respecto para establecerlo.
Por sus características morfológicas y de replicación,
se ha asociado al VHD a la familia de los virus satélites encontrados
en las plantas; es hasta el momento el único virus animal descrito
con estas características.
Los posibles mecanismos de patogenicidad del
VHD son: primero el efecto citopatico directo del AgD pequeño,
que ha sido posible demostrarlo sólo en algunos
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estudios
experimentales, segundo se ha implicado a la replicación del RNA-VHD
como causante de daño, ya que utiliza una polimerasa II para su
replicación y es posible que compita con la transcripción de genes
celulares, pero no ha sido posible demostrarla experimentalmente.
Un mecanismo asociado es la respuesta inmune que el hospedero monta
ante la infección. Se han demostrado múltiples autoanticuerpos en
pacientes infectados por VHD, dirigidos contra varias porciones
celulares.
El VHD interacciona con otros virus; a pesar de
que requiere de los productos de VHB en especial de HBsAg, la replicación
de VHD puede inhibir la replicación de VHB, así mismo la replicación
de VHD puede ser inhibida por el virus de hepatitis C (VHC) cuando
se presentan como infecciones concurrentes.
EPIDEMIOLOGÍA
La hepatitis por virus delta (HVD) no puede presentarse sin la coexistencia
de VHB, por lo que las características epidemiológicas de ambas
se encuentran ligadas. Se estima que aproximadamente 10 millones
de personas se encuentran infectadas en todo el mundo.
La mayor prevalencia se informa en países en desarrollo
donde se disemina predominantemente entre la familia o por contacto
íntimo. En países como Estados Unidos y Europa del Este la transmisión
a través de la vía percutánea es la predominante. Se ha descrito
la transmisión perinatal en algunos casos.
Hay áreas con mayor prevalencia de infección por
VHD entre los portadores de VHB; entre ellas la zona Amazónica en
Sudamérica, Medio Oriente, África Central y el sur de Italia. No
se conoce el por qué de la distribución geográfica tan particular
y lo raro de la infección en otras áreas con alta prevalencia de
infección por VHB como China.
Se reconocen tres patrones epidemiológicos: uno
es una enfermedad endémica que se presenta en una gran población
de portadores crónicos de HBsAg; otro como una enfermedad epidémica
en comunidades aisladas de portadores de HBsAg y por último como
una enfermedad que ocurre sólo en ciertos grupos de alto riesgo.
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