|
Marcadores
virales en los diferentes estadios de la enfermedad
Coinfección. Durante el periodo de incubación se puede detectar
primero el HBsAg, seguido de RNA-VHD y posteriormente del AgD.
Un par de semanas después cuando ya iniciaron los síntomas y la
elevación de transaminasas, encontramos presente antiVHD de tipo
IgM que duran aproximadamente cuatro semanas y posteriormente disminuyen
hasta hacerse indetectables y aparece antiVHD de tipo IgG que puede
persistir por años, pero usualmente en niveles muy bajos. Aproximadamente
a los cuatro a seis meses después de la infección aparecen anticuerpos
anti-HBsAg, con lo que descienden los títulos del HBsAg y la infección
se considera resuelta. En el caso de evolución a la cronicidad permanecerán
positivos AgD, RNA-VHD y HBsAg y anti VHD en titulos altos.
Superinfección. El paciente es portador
de HBsAg y aproximadamente cuatro semanas después de la infección
por VHD, aparece en suero RNA-VHD así como AgD y disminuyen cuantitativamente
el HBsAg (por la inhibición del VHD sobre la replicación de VHB);
poco después se detecta anti-VHD que en su fracción IgM permanece
por aproximadamente seis meses a un año y en su fracción IgG permanece
a títulos altos si la infección evolucionó a la cronicidad. Los
casos de infección crónica mantendrán detectable RNA-VHD y en títulos
bajos AgD. En biopsias hepáticas de los casos crónicos será detectable
AgD y RNA-VHD.
La superinfección podemos dividirla en tres fases
de acuerdo a la presencia tanto del virus B y D mediante amplificación
con PCR: la primera fase o aguda se caracteriza por una replicación
activa del virus D y supresión del virus B, con niveles altos de
transaminasas; la segunda fase o crónica, con disminución de la
replicación del virus D y reactivación del virus D con elevación
moderada de transaminasas; la tercera fase o tardía con presencia
de cirrosis o hepatocarcinoma, que se acompaña de marcada reducción
de ambos virus.
|
TRATAMIENTO
Hasta el momento ningún tratamiento ha sido totalmente efectivo
para inhibir la replicación y el daño hepático en la hepatitis D.
Ello tal vez por tratarse de una infección múltiple (hepatitis B
y D) y /o porque los mecanismos de daño hepático implican no sólo
citotoxicidad por el agente per se, sino también la respuesta
inmune involucrada.
En pacientes con hepatitis D crónica se ha utilizado
interferón alfa con resultados aceptables. Rizzetto en un estudio
conducido en pacientes con hepatitis D en Italia encontró buena
respuesta en 50% de los casos normalizando sus transaminasas y desapareciendo
el RNA-VHD sérico. El tratamiento que utilizó fue 10 UM de interferón
alfa-2a tres veces por semana durante 12 meses; sólo 20% continuó
con remisión de la enfermedad una vez suspendido el tratamiento.
Hallazgos similares se encontraron en los informes de Hadziyannis
en Atenas y Farci en Italia.
No hay ningún tratamiento recomendado para la
fase aguda de la infección por VHD.
El trasplante hepático es una opción terapéutica
para aquéllos con cirrosis hepática por hepatitis D.
PREVENCIÓN
Dado que la infección por VHD sólo ocurre en pacientes con infección
por VHB, la primera medida de prevención es la dirigida a evitar
infección por VHB. Actualmente tenemos disponible vacuna efectiva
para la prevención de hepatitis B, la cual se comenta en la sección
correspondiente.
Los pacientes inmunizados contra hepatitis B deben
considerarse inmunes contra hepatitis D. Todos los susceptibles
para infección por VHB lo son también para VHD.
Los portadores de HBsAg se encuentran en
alto riesgo para la superinfección por VHD por ello debe estimulárseles
para que eviten las conductas de alto riesgo como son el uso de
drogas intravenosas y la promiscuidad sexual.
|
|
Hasta
el momento ningún tratamiento ha sido totalmente efectivo para
inhibir la replicación y el daño hepático en
la hepatitis D. |
