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En países desarrollados, incluyendo EU,
han sido identificados casos de hepatitis E importados de países
con enfermedad epidémica o endémica pero no existen evidencias de
transmisión a otras personas. En estudios realizados en donadores
de sangre se ha encontrado una prevalencia de anti-HVE de 1-5% (90%).
La infección por el virus de la hepatitis E en
pacientes en hemodiálisis crónica ha mostrado una baja prevalencia,
lo que no muestra asociación entre HVE y las infecciones transmitidas
por la sangre y sus derivados.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
Debido a que no se cuenta con pruebas de serodiagnóstico bien estandarizadas
y de inmediata disponibilidad, la distribución mundial de la infección
por VHE no ha sido determinada; sin embargo, por las áreas en donde
se han presentado los brotes se deduce que este tipo de infección
es endémica en países subdesarrollados. En Europa y en los Estados
Unidos, Australia, o Sudamérica no se han informado grandes brotes
por HVE. La reciente disponibilidad de pruebas diagnósticas para
VHE deberá permitir definir la verdadera distribución de la infección
por VHE en el mundo.
Edad. El promedio de edad en que
se presentan los casos de hepatitis por VHE es de 29 años y la mayor
prevalencia de enfermedad ocurre entre los 20 y 30 años. La tasa
de ataque clínico en los adultos es de 3 a 10% y de 0.2 a 3.0% en
menores de 15 años de edad. La verdadera relación o el índice sintomáticos
asintomáticos se desconoce por el momento.
Sexo. La relación por sexo en que se presenta
la infección sintomática por HVE, va del 1:1 a 1:3, masculino
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femenino;
sin embargo, se presentan variaciones de acuerdo a las condiciones
socioeconómicas de las áreas en que se han presentado los brotes.
PATOGÉNESIS Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
El primer sitio de replicación del virus no ha sido identificado.
En estudios experimentales, histopatológicamente se ha visto que
se presentan cambios degenerativos en los hepatocitos, con la presencia
del antígeno viral en el citoplasma de la célula hepática diez días
después de la infección, pudiendo persistir hasta por 21 días con
un grado de respuesta inflamatoria mínimo; también puede presentarse
necrosis focal aguda e infiltrado inflamatorio portal mínimo.
Los cambios que se observan en el tejido hepático
de los pacientes infectados incluyen colestasis y transformación
de los ductos biliares con conservación de la estructura lobular,
inflamación portal, degeneración y arredondamiento, hiperplasia
de las células de Kupffer y degeneración del tejido celular que
puede ser desde una degeneración celular hasta necrosis. Este proceso
puede resolverse sin dejar secuelas crónicas.
Un cultivo celular que ha mostrado ser permisivo
para la replicación del virus HE es el Frhk-4, el cual muestra el
efecto citopático producido por el virus seis a siete días después
del pase número 25 de las células. En infecciones experimentales
se han inoculado por vía intravenosa ratas Wistar, con suspensiones
de materia fecal humana que contenían el virus de la hepatitis E.
En las heces de las ratas se detectó por la técnica de PCR, el ARN
del virus VHE al 7o día en los animales inoculados y en el suero
se detectó desde el 4o al 35o día.
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