El antígeno viral también pudo demostrarse en diversos tejidos (hígado,
bazo, nódulos mesentéricos, en sangre periférica y en intestino
delgado). Así mismo, se presentaron alteraciones histopatológicas
en estos órganos atribuibles al virus. Estos resultados confirman
que el VHE puede replicarse en ratas de laboratorio y sugiere nuevos
tejidos como sitios de réplica del virus.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El periodo de incubación es mayor que el de hepatitis A, con variación
de 22 a 60 días y un promedio de 40 días. En los casos sintomáticos
(ictéricos) puede presentarse una fase de prodromo de uno a diez
días, previo a la aparición de los síntomas, entre los que se encuentran:
náusea (46 a 85%), orina obscura (92 a 100%), dolor abdominal (41
a 87%), vómito (50%), prurito (13-55%), dolor articular (28-81%),
erupción cutánea (3%) y diarrea (3%). Puede presentarse fiebre y
hepatomegalia en 50% de los casos. La elevación de las enzimas hepáticas
y de la bilirrubina alcanza niveles semejantes a los de la hepatitis
A y B.
Un alto grado de mortalidad en las mujeres gestantes
ha sido observado consistentemente en la infección con VHE, alcanzando
una mortalidad de 13 a 33% . El mayor porcentaje de muertes ocurre
durante las semanas 20 a 32 del embarazo, así como durante el parto.Un
cuadro de hemorragia es la principal causa de muerte y está asociada
con una alta tasa de muerte perinatal. La terminación del embarazo
no mejora el estado clínico de la gestante.
DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN
El diagnóstico de infección por VHE puede ser realizado mediante
la búsqueda del antígeno viral y/o la detección de los anticuerpos
específicos para el virus, usando ya sea proteínas sintéticas o
péptidos recombinantes de los epitopes del virus.
Individualmente los casos de HVE no son distinguibles
clínicamente de otros tipos de hepatitis viral aguda. La hepatitis
E en forma aguda puede ser diagnosticada mediante la búsqueda de
la IgM anti-VHE, o por la
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demostración
de un cambio importante en el título de los anticuerpos IgG. Hasta
el momento la habilidad de los médicos para diagnosticar esta infección
está limitada a la búsqueda de los anticuerpos IgG específicos
para VHE mediante el inmunoensayo EIA de primera generación (HEV
EIA, rDNA Abbott, Germany). En este caso el ensayo emplea una mezcla
de dos antígenos recombinantes derivados de las regiones estructurales
ORF-2 y ORF-3 de la cepa Birmana de VHE. Las pruebas de inmunoblot,
que contienen antígenos recombinantes son usadas en investigación
para identificar los anticuerpos anti-VHE.
Durante la fase aguda de la infección se encuentran
presentes los anticuerpos IgM anti-VHE y persisten entre cinco y
seis meses; la IgG se presenta casi simultáneamente y se sugiere
que ésta puede persistir por varios años en las personas que han
sido infectadas por este virus.
Las técnicas de inmunomicroscopia para detectar
tanto anticuerpos como los antígenos del VHE (partículas virales)
se emplearon como soporte principal en el diagnóstico al inicio
de estas investigaciones. La IgM anti-VHE puede ser detectada en
algunos pacientes cuatro días después de la aparición de los síntomas
de la enfermedad. Los títulos de la IgM anti-VHE son significativamente
mayores dentro de las cuatro primeras semanas (95%), que los valores
obtenidos a las 4 a 18 semanas después del brote (67.6%) (P< 0.005).
El valor de IgM anti-VHE puede ser usado como
marcador de una infección aguda. En contraste, durante este tiempo
la IgG anti-VHE no es encontrada en 56.8% de los pacientes; por
lo anterior debe tenerse cuidado al hacer el diagnóstico de hepatitis
E por ELISA utilizando solamente IgG. En resumen, la determinación
de IgM anti-VHE puede ser usada como un marcador sensible y confiable
de infección reciente por el VHE, pero las muestras deberán de obtenerse
dentro de las primeras cuatro semanas de la aparición de los síntomas,
para evitar resultados falsos negativos.
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El
periodo de incubación es mayor que el de hepatitis A, con variación
de 22 a 60 días y un promedio de 40 días. |
