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PAC INFECTO-1 C2

		HEPATITIS G
*Se conoce que el VHG se transmite por sangre, transfusiones sanguíneas, uso de drogas intravenosas y por transmision perinatal.*		En 1995 fueron aislados dos nuevos virus relacionados a la familia de los Flavivirus, en pacientes con hepatitis aguda criptogénica o postransfusional. Estos virus fueron clonados y secuenciados, siendo designados como GB virus C (GBV-C) y virus de la hepatitis G (VHG); ambos están estrechamente relacionados con más de un 95% de homología en sus secuencias, por lo que es frecuente que sean designados como GBV-C/VHG. Aunque estos virus han sido identificados en pacientes con diversas formas de enfermedades hepáticas, la evidencia serológica de una amplia distribución en población asintomática ha hecho que su significado clinico sea incierto. Se le ha considerado como un agente infectante inocente con limitada patogenicidad. ETIOLOGÍA Los virus de la hepatitis G (VHG) pertenecen a los Flavivirus. Como otros miembros de la familia Flavoviridae el VHG tiene una cadena simple de RNA genómico de alrededor de 9.5 kb, consistente de una estructura abierta agrupada por las regiones no traducidas (UTR) 5’ y 3’; las proteínas estructurales son codificadas en la parte 5’ y las proteínas no estructurales (NS) en la región 3’. Genéticamente el VHG está más relacionado al GBV-A. Realizando un análisis filogenético de la región 5’no traducida, se analizaron muestras de diversas partes del mundo encontrándose 68 secuencias de nucleótidos que permitieron agruparlo en tres genotipos mayores, el tipo GB (tipo 1), el tipo HG (tipo 2) y el tipo Asiático (tipo 3); hasta los resultados actuales no puede ser subdividido en subtipos menores. El análisis filogenético de la región NS5A de 94 aislamientos de diferentes partes del mundo, mostraron que los virus de la región de África central tuvieron un patrón común muy cercano al principal antecesor lo que sugiere un origen africano del virus G. EPIDEMIOLOGÍA Se conoce que el VHG se transmite por sangre, transfusiones sanguíneas, uso de drogas	intravenosas y por transmision perinatal. Hay evidencias clínicas y moleculares que el virus puede transmitirse por vía heterosexual. Considerando la información epidemiológica existente hasta ahora se ha establecido que los factores de riesgo para la infección por VHG parecen ser similares a los de la hepatitis C. El VHG ha sido identificado en población aparentemente sana de varios países del mundo con diversas frecuencias (Cuadro 8). Se ha encontrado en donadores voluntarios de sangre en los Estados Unidos de Norteamérica una frecuencia de 1.5% y en 7.4% en Vietnam. Otros estudios muestran una seropositividad en 13% de Peruanos con enfermedades hepáticas crónicas, de 32% y 24% en multitransfundidos de Indonesia y Egipto. En Laos se encontró en 2% de una muestra de pacientes con hepatitis aguda. Se ha encontrado en cerca de 10% de adictos a drogas intravenosas, en 40% de pacientes en hemodiálisis, en 30% de los pacientes postrasplante renal y en 16.8% de pacientes con SIDA (51% asociado ademas a uso de drogas intravenosas y 39 % a homosexualidad). En donadores infectados con HBsAg y en infectados por virus C hubo coinfección con el VHG en 2% y 10% respectivamente. Analizando un banco de sueros de neonatos que recibieron transfusiones sanguíneas se encontró que 7.6% de la muestra estuvo infectada por el VHG; al hacerse el seguimiento clínico por interrogatorio a los familiares se pudo precisar que ninguno desarrolló manifestaciones clínicas asociadas a la infección, se pudo obtener un subgrupo de ellos que fue reinvestigado 15 años después de haber sufrido la infección que persistian con marcadores de VHG-RNA sin tener alteraciones hepáticas ni por estudios de laboratorio ni por manifestaciones clínicas. La transmisión perinatal vertical de madre a recién nacido ha sido plenamente demostrada, encontrándose en un estudio una transmisión de 52% y en otro multicéntrico una transmisión de 61.8% de los cuales 95% tenían infección sólo por virus G y 5% coinfección con virus C y G.

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