Dentro de los estudios de transmisión vertical se ha observado que
cuando la carga viral materna es elevada (< 107 copias/ml)
el porcentaje de transmisión es mayor y que por otra parte sus recién
nacidos seguidos a 12 meses permanecen con viremia persistente.
El riesgo de la infección también parece asociarse de manera estrecha
a la vía de resolución del embarazo, siendo más común cuando el
producto es obtenido por parto vaginal o cesárea de urgencia, siendo
menor la transmisión en casos de cesárea programada.
En algunos casos se encuentra como coinfección
en hepatitis C y B. La coinfección con virus C se ha encontrado
en 17.5%, con variaciones geográficas de 20.5% en Europa y de 10.9%
en Japón; la coinfección es mas común entre los consumidores de
drogas intravenosas y entre aquellos que reciben un mayor número
de transfusiones de productos sanguíneos. En áreas donde la prevalencia
de infección por virus de la hepatitis C es elevada, los marcadores
para anticuerpos contra virus G son mucho más elevados que en áreas
donde la infección por virus C no es endémica. El alcoholismo parece
que tiene muy baja influencia en inducir daño hepático desde el
punto de vista histológico en los pacientes portadores de VHG-RNA.
En pacientes con cirrosis hepática postalcoholica se ha detectado
infección por virus G en el 13%, sin que modifique el curso clínico
de la cirrosis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El virus de la hepatitis G fue identificado en la búsqueda de nuevos
agentes causales de hepatitis. Los datos disponibles hasta ahora
sugieren que en caso de que este virus cause hepatitis, ésta es
de curso muy leve, benigna, de corta duración y con mínimo daño
a los hepatocitos. El verdadero papel del VHG como causante de hepatitis
aguda no está totalmente claro. La asociación de este virus con
hepatitis ha sido por la presencia de
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discreta
elevación de transaminasas en pacientes con detección de RNA del
virus en ausencia de otras causas identificables de hepatitis; sin
embargo, el 45% de los pacientes infectados con HVG tienen transaminasas
normales, lo que puede sugerir un estado de portador transitorio
asintomático. En un pequeño grupo de pacientes en quienes se detectó
en una primera vez viremia, tuvieron persistencia de la misma en
determinaciones cinco a siete meses después; sin embargo, ésta no
correlaciona con enfermedad hepática significativa. Los hallazgos
en lactantes infectados por transmisión vertical de ausencia de
daño hepático un año después del nacimiento y la evolución encontrada
15 años después (en un grupo de neonatos ingresados a una cohorte
histórica en un banco de sueros) de que a pesar de persistencia
de viremia, sugiere que aunque pueda haber infección crónica o viremia
persistente tampoco se produce daño hepático significativo. En una
cohorte de neonatos infectados en forma vertical se observó que
a pesar de encontrarse con viremia persistente durante el primer
año de vida, existió elevación leve de transaminasas en una sola
determinación y posteriormente permanecieron normales.
En la actualidad se conoce que los chimpancés
son el modelo animal que permite replicar el modelo de la infección
en humanos. En los estudios realizados se ha demostrado que puede
inducirse la infección, que se detecta la viremia, pero que no se
produce daño en los hepatocitos y no hay elevación significativa
de las enzimas hepáticas.
Aunque han sido descritos algunos casos de formas
fulminantes en los que se han detectado RNA viral o anticuerpos,
su papel etiológico ha sido puesto en duda. Algunos estudios han
demostrado que los pacientes que desarrollaron hepatitis fulminante
no tenían VHG al inicio del cuadro grave y su detección se relacionó
con la aplicación de transfusiones como parte de su tratamiento.
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En
la actualidad se conoce que los chimpancés son el modelo animal
que permite replicar el modelo de la infección en humanos.
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