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La
infección por el VHG no tiene una influencia negativa en
el curso de la enfermedad crónica asociada a infección
por virus de la hepatitis C,
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En
un grupo de pacientes previamente conocidos que cursaban con infección
por VHG, que fueron sometidos a trasplante hepático, se encontró
elevación de los titulos de viremia durante la fase de inmunosupresión.
No está totalmente claro si el virus replica en los hepatocitos
o su persistencia en sangre está más relacionada a su permanencia
en neutrófilos o linfocitos. La infección por el VHG no tiene una
influencia negativa en el curso de la enfermedad crónica asociada
a infección por virus de la hepatitis C, ni en aquellos casos con
enfermedades hepáticas crónicas no relacionadas a infección.
Aparentemente en pacientes con SIDA, infectados
por el VHG, existe un mayor número de linfocitos CD4 y hay progresión
más lenta o no hay progresión a estadios avanzados de la enfermedad.
Se ha especulado si el VHG produce algún cambio en los linfocitos
y en la susceptibilidad del paciente infectado por VIH, por lo que
se ha considerado que la coinfección por VHG pueda actuar como un
factor protector.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En estudios histológicos de tejido hepático de pacientes infectados
sólo por VHG se ha observado moderada esteatosis sin aumento del
infiltrado celular inflamatorio periportal o necrosis del tejido
hepático. La mayoría de las muestras de hígado no muestran ningún
tipo de cambio. En los pacientes en los que el VHG está coinfectando
con virus B o C los cambios histológicos son atribuibles a los otros
virus no al VHG. Existen datos preliminares que sugieren que el
VHG en las formas de viremia crónica permanecen integrados a los
linfocitos de sangre periférica.
DIAGNÓSTICO
Por el momento se cuenta con dos pruebas que son las más utilizadas
en la mayoría de estudios a nivel mundial. Para la detección del
virus circulante (viremia) se utiliza la prueba de reacción de la
polimerasa en cadena reversa (RT-PCR) que detecta una secuencia
de RNA
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del
VHG (VHG-RNA); si la prueba es positiva indica que hay viremia,
el estudio puede hacerse cualitativo o cuantitativo. Para la detección
de anticuerpos se utiliza una prueba de ELISA de segunda generación
dirigida contra la proteína 2 de envoltura; el resultado positivo
indica exposición al virus o infección previa y por los hallazgos
consistentes de elevación de anticuerpos y ausencia de RNA de VHG
probablemente pueda ser utilizado como indicador de aclaramiento
sérico del virus. En diversos estudios se ha encontrado que la presencia
de anticuerpos contra E2 es excluyente de la presencia de VHG-RNA.
En los pacientes con viremia se ha encontrado
la presencia del virus en saliva aproximadamente 3 logaritmos menos
que la concentración detectada en sangre.
TRATAMIENTO
Bajo los conocimientos actuales la hepatitis por virus G es una
infección autolimitada, de curso muy benigno, no asociada a formas
crónicas. Aunque existen antivirales con actividad específica contra
el VHG, en principio, por las características de la enfermedad no
se requiere la utilización de tratamiento.
El virus es sensible al interferón alfa in
vitro. Cuando se ha administrado el interferón alfa en pacientes
coinfectados por virus B o C, no se ha visto una respuesta sostenida
de desaparición de la viremia. Se han observado recaídas hasta en
50% de los pacientes tratados con interferón alfa. La presencia
de coinfección del VHG en pacientes con HVC no modifca la respuesta
del virus C al interferón.
PROFILAXIS
No existen vacunas disponibles. Las características de la infección
permiten adelantar que ésta no es considerada como una vacuna prioritaria.
Las medidas de prevención que deben utilizarse son aquéllas dirigidas
a disminuir los riesgos de infección de los virus de hepatitis B
y C.
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