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PAC INFECTO-1 C3

Las quinolonas se distribuyen en todos los tejidos con concentraciones tisulares y plasmáticas por arriba de las CIM de las bacterias responsables de cuadros infecciosos. Las quinolonas tienen una vida media prolongada por lo que pueden administrarse cada 12 ó 24 horas. La absorción y concentración tienen una cinética linear, con aumento en las concentraciones en proporción directa a la dosis. Las quinolonas son metabolizadas por el hígado con eliminación urinaria y fecal de los metabolitos. La eliminación renal ocurre por filtración glomerular y secreción tubular y existe transporte activo de las quinolonas en el intestino. TOXICIDAD Los efectos tóxicos más comunes de las quinolonas incluyen náusea, dolor epigástrico, pirosis, cefalea, insomnio, mareo, agitación y fototoxicidad. Los efectos tóxicos son moderados, leves y de corta duración.³⁴ Otros efectos adversos probables son daño articular por depósito de cristales en especial en articulaciones y riñón. Las quinolonas tienen interacciones fármaco-fármaco importantes como por ejemplo con teofilina, cafeína y otras xantinas, inhibiendo	su depuración y con antiácidos que interfieren con la absorción de las quinolonas. INDICACIONES Debido a las concentraciones que se obtienen en orina con la mayoría de las quinolonas incluyendo tejido renal y prostático, estos antibióticos son en estas infecciones la terapia de elección tanto para infecciones complicadas, como no complicadas.^35,36 La eliminación hepática y el transporte activo intestinal ayudaron a que las quinolonas se convirtieran en la terapia de elección para la gran mayoría de las diarreas inflamatorias del adulto. Además la sensibilidad de Salmonella, Shigella, E. coli y otros patógenos intestinales hace que estos antibióticos sean una buena opción.³⁷ Las quinolonas son útiles para el tratamiento de infecciones de piel y sus estructuras en especial en combinación con clindamicina.³⁸ La buena penetración de las quinolonas a hueso ha sido una ventaja como terapia oral de las osteomielitis provocadas por gramnegativos y S. aureus.³⁹ Otras indicaciones importantes incluyen tuberculosis, infecciones respiratorias por gramnegativos y el uso en pacientes febriles y neutropénicos.
CARBAPENÉMICOS
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA Los antibióticos carbapenémicos como imipenem y meropenem conocidos también como tienamicinas son antibióticos betalactámicos bicíclicos que comparten un núcleo carbapenem. La tienamicina original descubierta en 1975, tenía una buena estabilidad a la hidrólisis por betalactamasas, buena actividad antimicrobiana, pero gran inestabilidad en soluciones concentradas. El imipenem un derivado de la tienamicina no tenía la inestabilidad del compuesto original, pero se encontró que era metabolizado activamente por la dehidropeptidasa renal I. La asociación de cilastatina un inhibidor de la dehidropeptidasa renal con imipenem, dio como	resultado una combinación que se encuentra en uso clínico en la actualidad. El meropenem es estable a la acción de la dehidropeptidasa renal y puede ser administrado solo.⁴⁰ Los dos carbapenémicos imipenemcilastatina y meropenem son los antibióticos betalactámicos con mayor y más amplia actividad antibacteriana. Los dos antibióticos actúan contra grampositivos, gramnegativos incluyendo P. aeruginosa, y anaerobios. Los carbapenémicos son activos contra S. aureus (CIM 90% 0.06), S. epidermidis (CIM 90% 0.5) cuando éstos son sensibles a oxacilina. Los S. pneumoniae resistentes a penicilina son sensibles a carbapenémicos, así como la mayoría de los enterococos.	Los antibióticos carbapenémicos como imipenem y meropenem conocidos también como tienamicinas son antibióticos betalactámicos bicíclicos que comparten un núcleo carbapenem.

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