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PAC INFECTO-1 C3

MECANISMOS DE RESISTENCIA Este antibiótico es resistente a la hidrólisis producida por algunas betalactamasas.⁴⁵ Las bacterias que tienen betalactamasas inducibles pueden ser resistentes. FARMACOCINÉTICA El aztreonam sólo se administra por vía parenteral y de ésta la vía intravenosa es la más utilizada. La vida media es de dos horas, con unión a las proteínas de 56%; después de la administración intravenosa de 1 gramo se obtienen 90 microgramos por mililitro. Aztreonam penetra a la mayoría de los tejidos y se elimina por vía renal. TOXICIDAD Tiene la misma toxicidad que otros	antibióticos betalactámicos. Los pacientes alérgicos a penicilina o cefalosporinas no demuestran alergia a este compuesto. Los efectos adversos más frecuentes incluyen: flebitis, diarrea, náusea, vómitos y elevación de las aminotransferasas. INDICACIONES Usualmente se utiliza en combinación con otro antibiótico con actividad contra grampositivos. El aztreonam es una terapia adecuada cuando el paciente no puede recibir un aminoglicósido o una cefalosporina. Se utiliza en neumonías,⁴⁶ en combinación en infecciones mixtas intraabdominales/ginecológicas,⁴⁷bacteremia por gramnegativos⁴⁸ y en infecciones urinarias.
MACRÓLIDOS
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA La eritromicina descubierta en 1952, fue el primer macrólido de uso clínico. Los nuevos macrólidos roxitromicina, claritromicina y azitromicina tienen similitudes en la actividad antimicrobiana. Tienen actividad antimicrobiana en especial contra bacterias grampositivas incluyendo S. aureus oxacilina susceptible, S. pneumoniae, S. pyogenes y S. agalactie. La actividad contra gramnegativos incluye N. gonorrhoeae, N. meningitidis, Moraxella catarrhalis, Bordetella pertussis y H. pylori. Los macrólidos tienen actividad importante contra legionella, chlamydia, micoplasma, ureaplasma y algunas micobacterias no tuberculosis. MECANISMOS DE ACCIÓN Todos los macrólidos inhiben la síntesis de proteínas actuando sobre la función de los ribosomas. Se unen a la subunidad 50S del ribosoma en el sitio blanco específico que es la molécula 23S del RNA ribosómico. Promueven la disociación de tRNA-peptidílico del ribosoma durante	la fase de elongación.^49,50 MECANISMOS DE RESISTENCIA Las bacterias pueden desarrollar tres mecanismos de resistencia contra los macrólidos: alteración del sitio blanco, modificación enzimática del macrólido y mecanismo de transporte defectuoso. El mecanismo de resistencia más común es una modificación del rRNA 23S, con metilación de adenina provocando resistencia cruzada con el resto de los macrólidos, así como resistencia para lincosinamidas y estreptograminas, resistencia conocida como MLS.⁵¹ Esta resistencia puede ser cromosómica, plasmídica e inducible, mediada por genes conocidos como erm (metilación ribosómica de la eritromicina). La presencia de un nuevo gen, puede así mismo iniciar la producción de enzimas que pueden fosforilar, glicosilar o destruir el anillo lactona de los macrólidos.⁵² Finalmente las bacterias resistentes a macrólidos pueden ser resistentes a su ingreso, así como tener un sistema que elimina el antibiótico intracelularmente.⁵³

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