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Una
terapia adecuada para infecciones anaeróbicas es en combinación
con un amino-glicósido.
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FARMACOCINÉTICA
El metronidazol tiene buena absorción después de su administración
por vía oral. Puede ser administrado por vía intravenosa alcanzando
niveles máximos de 13 µg/ml después de la administración de 500
mg. Únicamente se une en 1-20% a las proteínas. Penetra a todos
los tejidos y líquidos corporales. El metronidazol es metabolizado
en el hígado y sólo 6-18% es eliminado en orina.
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TOXICIDAD
Los síntomas gastrointestinales son los más frecuentes incluyendo:
dolor abdominal, anorexia y náuseas. Puede provocar pancreatitis
y hepatitis.60
INDICACIONES
Una terapia adecuada para infecciones anaeróbicas es en combinación
con un aminoglicósido. El metronidazol es la terapia de elección
para el manejo de las colitis por C. difficile. Puede ser
utilizado para el tratamiento de infección por H.pylori.
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La
vancomicina es ototóxica y nefrotóxica
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ACTIVIDAD
ANTIMICROBIANA
La vancomicina fue el primer
antibiótico glicopéptido. Tiene actividad principal
contra bacterias aeróbicas grampositivas. Es activa contra
S. aureus (oxacilina sensible y resistente), estafilococos
coagulasa negativos, S. epidermidis (oxacilina sensible y
resistente), estreptococos, S. pneumoniae (penicilina-ceftriaxona
sensible y resistente) y contra enterococos (incluyendo los gentamicina
resistentes).
MECANISMOS
DE ACCIÓN
La vancomicina daña la permeabilidad de membranas y la
síntesis de RNA en conjunto con la inhibición de
la formación de peptidoglicán el componente principal
de la pared celular bacteriana.
MECANISMOS
DE RESISTENCIA
La resistencia a vancomicina ocurre cuando se produce una enzima que
modifica el sitio blanco principal de la vancomicina de D-alanil-D-alanina
a D-alanil-lactato. Existen genes de resistencia denominados VAN A,
VAN B, VAN C, y VAN D como responsables de la resistencia a glucopéptidos.
El gen VAN A es el más común y afecta tanto a vancomicina
como a teicoplanina. Este gen de resistencia tiene la característica
de ser plasmídico y sintetiza precursores del |
peptidoglicán
de la pared celular formando un pentapéptido en lugar de
D-alanil-D-alanina lo que ocasiona una pobre afinidad del glucopéptido
hacia este depsipéptido.61
El gen Van B afecta únicamente la actividad antibacteriana
de vancomicina y respeta la de teicoplanina. Este gen es transferible,
pero se encuentra en el cromosoma bacteriano. El gen Van C es similar
al anterior ya que afecta únicamente a vancomicina, sin embargo
no es inducible ni transferible y el último gen (gen D) es
raro que se observe y afecta a ambos glucopéptidos.
FARMACOCINÉTICA
Este compuesto sólo se puede administrar por vía intravenosa.
La vancomicina no se absorbe por vía oral. Penetra a hígado,
riñón, bazo, pulmón y corazón. Es excretada
sólo por los riñones.
TOXICIDAD
La vancomicina es ototóxica y nefrotóxica.62
La nefrotoxicidad es mayor con el uso de la vancomicina simultáneamente
con aminoglicósidos, diuréticos y anfotericina B.
La vancomicina puede producir una reacción dependiente de
la dosis y de la velocidad de la administración intravenosa
que consiste de prurito, enrojecimiento de cara, cuello, cabeza
y tórax, asociada a cambios en la presión arterial
conocida como el síndrome del hombre rojo.63
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