Contenido

PAC INFECTO-1 C5

Diversos factores locales incluyendo hiper-osmolaridad, pobre oxigenación y aporte vascular limitado, impiden la actividad natural de los mecanismos de defensas local y humoral, favoreciendo el crecimiento de bacterias y la progresión de la infección en la médula renal.	Aunque estos productos son esenciales para matar bacterias, también son responsables parcialmente de los efectos deletéreos en las células del huésped, incluyendo daño a tejidos y formación de cicatrices, con la resultante de modificación permanente de la función renal. Una vez que la bacteria pasa las barreras naturales, continúa su crecimiento y se liberan localmente endotoxinas, se activan los macrófagos y otras células (endoteliales, linfocitos, renales), se liberan citocinas (factor de necrosis tumoral, Il-1, Il-1ß, Il-2, Il-6, Il8 e interferón ) y otros mediadores de la inflamación (leucotrienos, tromboxanos, prostaciclinas,	prostaglandinas y factor activador de plaquetas), y finalmente aumenta localmente la producción de óxido nítrico. A las 48 horas, los leucocitos polimorfonucleares infiltran los túbulos, hay evidencia de fagocitosis activa y ya es evidente el daño a las células tubulares, hay edema mitocondrial y la morfología de núcleos y membrana basal tubular es irregular. Diversos factores locales incluyendo hiperosmolaridad, pobre oxigenación y aporte vascular limitado, impiden la actividad natural de los mecanismos de defensas local y humoral, favoreciendo el crecimiento de bacterias y la progresión de la infección en la médula renal.
	PATOLOGÍA
En la pielonefritis aguda las lesiones son más extensas.	Las bacterias no invaden la mucosa, los síntomas de cistitis y uretritis son causados principalmente por irritación de la superficie mucosa y cambios inflamatorios con dilatación capilar, aumento de la permeabilidad, afluencia de leucocitos y en ocasiones hemorragia. En la pielonefritis aguda las lesiones son más extensas, además de la lesión de las mucosas ureterales y pielocaliciales, hay edema de la médula renal, congestión, infiltración por polimorfonucleares	con formación de abscesos, dilatación de los túbulos por la presencia de leucocitos, bacterias y detritus celulares. En la pielonefritis crónica, los infiltrados son predominantemente de linfocitos y de células plasmáticas; aparece fibrosis intersticial y periglomerular. Si la enfermedad avanza, los riñones disminuyen de tamaño, se forman cicatrices irregulares, se retraen y deforman los cálices, disminuye el grosor de la corteza renal, los glomérulos se hialinizan, y los túbulos se atrofian y dilatan.
	DIAGNÓSTICO Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La piuria se diagnostica con la presencia de más de 10 leucocitos/mm³ de orina.	El diagnóstico de las infecciones de las vías urinarias requiere procedimientos sencillos, como el examen general de orina (Cuadro 1) y el urocultivo (Cuadro 2); sin embargo, el buen juicio clínico es importante para reconocer los factores de riesgo en los pacientes graves con el propósito de evitar deterioro físico y la muerte. No obstante, es necesario hacer algunas consideraciones adicionales en las siguientes	condiciones clínicas y en los métodos de diagnóstico. PIURIA La piuria se diagnostica con la presencia de más de 10 leucocitos/mm³ de orina (más de 10 leucocitos por campo de alto poder al utilizar un aparato de hemocitometría o cuenta con celdillas en microscopio de luz en objetivo de inmersión 100x).

Contenido | Anterior | Siguiente