PAC INFECTO-1 C5

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Las secreciones prostáticas ofrecen protección a los hombres por su efecto antibacteriano. Cuando hay disminución de éstas se favorece el incremento de las infecciones de vías urinarias en los hombres. Anormalidades estructurales como piedras, obstrucciones o catéteres son factores de riesgo importantes para infecciones complicadas por gramnegativos (Klebsiella sp., Enterobacter sp., Acinetobacter sp., Serratia sp. o P. aeruginosa) resistentes a antibióticos.
   La obstrucción al flujo urinario a cualquier nivel, desde el meato hasta los túbulos renales, constituye el principal factor predisponente de infección de vías urinarias, pues inhibe el flujo normal de la orina y la estasis deteriora los mecanismos normales de defensa del uroepitelio, además favorece la capacidad adhesiva de las bacterias por la ausencia del fenómeno de “lavado”. Estas alteraciones incluyen: valvas, bandas, estenosis, cálculos, obstrucción a nivel del cuello de la vejiga, compresiones extrínsecas de los ureteros (tumores, fibrosis retroperitoneal, embarazo) y vejiga neurogénica. Otras obstrucciones intrarrenales como nefrocalcinosis, nefropatía por ácido úrico, hipokalemia crónica, riñones poliquísticos y nefropatía por analgésicos se asocian a incremento de la frecuencia de pielonefritis ascendente. Con el vaciamiento incompleto, por ejemplo, no sólo se favorece la multiplicación de las bacterias en la orina al proporcionarles substrato adecuado, sino también en el parénquima renal sobre todo en la médula. Cuando existe obstrucción, el incremento de la presión retrógrada deteriora la liberación de células fagocíticas inflamatorias e incrementa la susceptibilidad de isquemia papilar y medular, lo cual favorece la invasión, multiplicación y diseminación de las bacterias.

FACTORES BACTERIANOS

La capacidad adhesiva de las bacterias asegura que no sean “lavadas” por el flujo urinario; esta propiedad depende de estructuras denominadas “adhesinas” cuya disposición estructural es en forma
de pilis. Asimismo, estos apéndices ayudan a superar la fuerza repulsiva entre la superficie de la bacteria y las células epiteliales, ambas con carga eléctrica negativa. Los pilis se adhieren específicamente al receptor rico en galactosa de las células epiteliales, idéntico al antígeno P sanguíneo, el cual está presente en 95% de la población. El pili P se ha observado en 29% de aislados de E. coli de muestras fecales, en 65% de los aislados de pacientes con cistitis y en 100% de los aislados de pacientes con pielonefritis. Ciertas cepas de E. coli poseen polisacáridos capsulares y son particularmente invasivas, quizá porque estos polisacáridos inhiben la fagocitosis. Otros como hemolisinas de E. coli y endotoxinas de gramnegativos pueden contribuir a la inflamación y al daño del parénquima renal.

DISEMINACIÓN A LOS RIÑONES

Cualquier factor que contribuya al flujo retrógrado de la orina facilita el desarrollo de pielonefritis, como el reflujo de orina de vejiga a los ureteros por cierre incompleto de válvulas ureterovesicales. Otras alteraciones neurológicas como vaciamiento incompleto de la vejiga, los efectos nocivos del embarazo sobre el peristaltismo, la dilatación del uréter y la diabetes mellitus son también factores de riesgo importantes para la aparición de pielonefritis y diseminación al torrente sanguíneo. La presencia de un catéter uretral aumenta el riesgo de infección de las vías urinarias en 5% cada día, porque facilita el ascenso bacteriano. La litiasis urinaria, una vez colonizada, sirve como reservorio de bacterias o bien las bacterias mismas pueden contribuir a la formación de tales “piedras infectadas”.
   La presencia de bacterias en el parénquima renal durante la pielonefritis induce una respuesta celular y humoral marcada. Las células inflamatorias tales como los leucocitos polimorfonucleares migran dentro del intersticio bajo estímulos quimiotácticos y entonces liberan radicales libres de oxígeno (O2, OH y H2O2) y enzimas lisosómicas dentro de su ambiente.
La obstrucción al flujo urinario a cualquier nivel, desde el meato hasta los túbulos renales, constituye el principal factor predisponente de infección de vías urinarias.

Cualquier factor que contribuya al flujo retrógrado de la orina facilita el desarrollo de pielonefritis.

La capacidad adhesiva de las bacterias asegura que no sean “lavadas” por el flujo urinario; esta propiedad depende de estructuras denominadas “adhesinas” cuya disposición estructural es en forma de pilis.

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