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PAC MG-2 Tomo 4

Ya se mencionó la utilidad de la diálisis gastrointestinal con dosis repetidas de carbón activado combinada con la administración de N-acetilcisteína. Si ya ocurrió el daño hepático el tratamiento es mediante apoyo vital avanzado (A,B,C,D); dado que la N-acetilcisteína es además un potente antioxidante que previene la formación de radicaes libres, mejora la microcirculación hepática y facilita la liberación de oxígeno, es conveniente continuar su administración durante la fase de insuficiencia hepática, ya no como antídoto preventivo sino como parte del tratamiento del daño hepático ya establecido.
Criterios para trasplante hepático. Dada la gravedad de esta intoxicación y su elevada mortalidad cuando ha ocurrido el daño hepático y sus complicaciones, la única posibilidad de supervivencia en estos pacientes es el trasplante hepático. Los criterios para esta alternativa son los siguientes: casos muy graves con pH sérico menor a 7.3, tiempo de protrombina mayor a 100 segundos, creatinina sérica mayor a 3.5 mg/dL (300 µmol/L) y coma grado 3 ó 4.

Analgésicos narcóticos (opiáceos)

Toxicidad. Son analgésicos potentes que en sobredosis causan depresión del sistema nervioso central y del centro bulbar de la respiración. Su uso crónico origina adicción y síndrome de deprivación. Ejemplos de estos medicamentos son la morfina, la codeína, el demerol, el dextropropoxifeno, el difenoxilato, la loperamida, el fentanilo, la nalbufina, el midazolam y otros.

Manifestaciones clínicas. La tríada clínica característica es: coma, depresión respiratoria y miosis. Pueden además, presentarse taquicardia o bradicardia e hiperglucemia.

Diagnóstico. Es clínico y mediante la prueba diagnóstica-terapéutica con naloxona.

Tratamiento. Apoyo vital. Si el opiáceo fue ingerido, diálisis gastrointestinal con carbón activado. La naloxona es un antagonista puro de los opiáceos y su administración mejora rápidamente la depresión cortical y bulbar. Inicialmente

se administra en «bolo» (prueba diagnóstica-terapéutica), si hay respuesta se continúa por venoclisis hasta la recuperación del paciente.

ANFETAMINAS

Toxicidad. Grupo numeroso de fármacos con propiedades simpaticomiméticas y por lo tanto potentes neuroestimulantes. Sus indicaciones terapéuticas son limitadas: tratamiento sintomático de la narcolepsia (padecimiento por demás poco frecuente), del síndrome de hiperactividad con atención deficiente y, sujeto a controversia, para el control del apetito en la obesidad. Son, además, usadas ampliamente como drogas de abuso y recientemente en la elaboración clandestina de otras drogas estimulantes-alucinógenas.

Manifestaciones clínicas. En la intoxicación aguda las manifestaciones son de agitación, euforia, anorexia, conducta paranoide con alucinaciones, diaforesis , midriasis y convulsiones; a nivel cardiovascular son comunes hipertensión arterial, taquicardia, trastornos del ritmo cardiaco, vasoespasmo coronario, edema pulmonar y hemorragia cerebral. Su ingestión crónica como anorexígenos ha causado lesiones graves de las válvulas cardíacas.

Diagnóstico. Es clínico y basado en el antecedente de ingestión de anfetaminas con “fines recreativos” o para el tratamiento de la obesidad y menos de la narcolepsia. Es útil para el clínico tener en mente que los adictos se refieren a estos fármacos con una jerigonza propia: dex, met, rápido, cristal de met, MDMA, droga del amor, éxtasis, tacha, Adán, MDM, serenidad y otros más.

Tratamiento. En la intoxicación aguda se debe lavar el estómago y proceder a la diálisis gastrointestinal con carbón activado. Las manifestaciones nerviosas, en general, se controlan con la administración IV, de diazepam o haloperidol; las cardiovasculares, en particular la hipertensión, con la administración de cloropromazina y ocasionalmente con nifedipina o algún inhibidor de la ECA.

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