En la coagulación intravascular diseminada, en la que existe consumo masivo de factores y plaquetas, todos los tiempos están aumentados, el fibrinógeno está disminuido, existen plaquetopenia, notable aumento de productos de degradación de fibrina/fibrinógeno y reducción de antitrombina III y alfa–2–antiplasmina.
   Otra causa de sangrado es la plaquetopenia o las alteraciones cualitativas de las plaquetas.
   La primera es valorada fácilmente con una cuenta plaquetaria (valores normales 150 000-300 000/µL).
   La plaquetopenia puede ser causada por disminución en la producción de estas células o por aumento en su destrucción, o consumo.
   La diferencia entre ambos mecanismos generalmente se establece por un aspirado de médula ósea si la causa no es obvia (por ejemplo, en un paciente con CID no es necesario realizar este estudio).
   Si los megacariocitos están disminuidos, el problema es falta de producción; si están aumentados o normales el problema es aumento en la destrucción, consumo, o producción ineficaz.
    Las causas más importantes de producción deficiente de plaquetas son las siguientes:

• Aplasia o lesión megacariocítica pura, que puede ser congénita o asociada a infecciones vírales (rubéola, hepatitis) y a ciertos tóxicos. (diagnóstico en MO más clínica)
  
• Como parte de aplasia medular afectando otras líneas celulares (hereditaria o adquirida). (diagnóstico en MO)
  
• Leucemia aguda. (diagnóstico en MO)
  
• Mieloptisis.(diagnóstico en MO)
  
• Producción ineficaz (deficiencia de ácido fólico o vitamina B₁₂ severas). (diagnóstico en MO)

    Las causas de aumento en el consumo son las siguientes:

• Coagulación intravascular diseminada

• Síndrome urémico hemolítico
  
• Púrpura trombocitopénica trombótica.
  (Todos estos casos se asocian a hemólisis microangiopática con producción de esquizocitos) (diagnóstico en SP más clínica).

   Las causas de aumento en la destrucción son las siguientes:

• No inmune (defecto hereditario en el síndrome de Wiscott-Aldrich)
  
• Inmune: Púrpura trombotitopénica inmune idiopática, por ciertas drogas, como parte de LES, asociada a SIDA o secundaria a procesos linfoproliferativos como leucemia linfocítica crónica.

    Los defectos cualitativos de las plaquetas generalmente pertenecen al terreno del especialista y requieren técnicas de laboratorio especiales, no disponibles en el laboratorio de rutina, sin embargo se pueden sospechar en un paciente con problemas hemorrágicos y con una prueba de tiempo de sangrado, alargada más allá de lo esperado para el nivel de plaquetas.
   Las alteraciones vasculares hereditarias (enfermedad de Osler Weber Rendú, síndrome de Ehlers Danlos, etc.) o adquiridas (púrpura de Henoch-Schöenlein, escorbuto, etc.) deben diagnosticarse con bases clínicas. Los estudios de laboratorio son importantes porque no muestran anormalidades en la coagulación ni en las plaquetas.
   Una excepción a lo dicho es la enfermedad de von Willebrand. La deficiencia de este factor impide la adhesión normal de las plaquetas y produce tiempos de sangrado prolongados en ausencia de plaquetopenia. Además, el factor de VW protege al factor VIII de ser degradado en la circulación, por lo que su deficiencia se acompaña también de deficiencia de factor VIII, que, a diferencia de la hemofilia, está disminuido no por falta de producción sino por aumento en su degradación.