Los autoanticuerpos pueden detectarse por varios métodos de laboratorio que incluyen inmunofluorescencia indirecta (IFI), aglutinación, inmunoensayos enzimáticos (ELISA) y radioinmunoensayos (RIA), entre muchos otros.
   La detección de muchos autoanticuerpos requiere procedimientos inmunoquímicos complejos, que habitualmente se encuentran disponibles en laboratorios de investigación. Es importante que en una pequeña proporción de la población normal se detectan autoanticuerpos, por lo que el hallazgo aislado de autoanticuerpos, en ausencia de datos clínicos, no permite establecer el diagnóstico de enfermedad reumática.

Anticuerpos antinucleares
La detección de anticuerpos antinucleares (AAN) es de utilidad, principalmente en la evaluación de pacientes con sospecha de lupus eritematoso generalizado (LEG), ya que esta prueba tiene alta sensibilidad en esta enfermedad. Mas aún, ciertos subgrupos de AAN, como los dirigidos contra los antígenos Sm y ADN nativo (dsADN), tienen alta especificidad para LEG. El valor predictivo de los AAN es mayor cuando se considera el título y patrón (inmunoespecificidad) en conjunto con los datos clínicos. El patrón de los AAN (homogéneo, periférico, moteado o nucleolar) correlacionan con el antígeno especifico contra el que está dirigido el autoanticuerpo. Por ejemplo, los anticuerpos anti–dsADN generalmente producen un patrón periférico, mientras que los anti–Ro producen un patrón moteado. Aunque algunos patrones ayudan a sospechar la inmunoespecificidad de los AAN, su sensibilidad es variable y limitada. En algunos casos selectos, cuando se sospecha fuertemente LEG, pero los AAN son negativos, es conveniente determinar anticuerpos anti–Ro.
   La limitación más importante de la determinación de AAN es su falta de especificidad. Los AAN pueden asociarse con otras enfermedades reumáticas, como esclerosis sistémica, síndrome de Sjögren y artritis reumatoide. Se ha descrito

también presencia de AAN en pacientes sin enfermedades reumáticas, incluyendo sujetos normales de edad avanzada, pacientes con enfermedades infecciosas e incluso pacientes que toman ciertos medicamentos como procainamida, hidralacina y fenitoína.
   La prevalencia de las condiciones potencialmente asociadas con AAN, en la población probada para AAN, afecta la utilidad de la prueba. Así, si la determinación de AAN se ordena rutinariamente en pacientes con fiebre o artralgia aisladas, se obtendrán más falsos positivos que verdaderos positivos. Aunque los falsos positivos para AAN en general tienden a ser a título bajo, existen casos con titulo medio e incluso alto.
   Es muy importante indicar la determinación de AAN solamente cuando la probabilidad preprueba es alta, y el resultado deberá interpretarse valorando también el título e inmunoespecificidad.

Anticuerpos contra el citoplasma de los neutrófilos (ANCA).
   Los ANCA son una familia de anticuerpos descritos como una prueba auxiliar para el diagnóstico de la granulomatosis de Wegener. Sin embargo, en estudios posteriores se han demostrado ANCA en varias enfermedades reumatológicas y no reumatológicas. Los ANCA se reportan habitualmente como con patrón citoplásmico (c–ANCA) o patrón perinuclear (p–ANCA). Los c–ANCA son anticuerpos dirigidos contra el antígeno proteinasa–3 y tienen una sensibilidad de 70 a 90% para la granulomatosis de Wegener difusa activa y para la glomerulonefritis necrosante. Se considera que los p–ANCA son anticuerpos dirigidos contra la mieloperoxidasa y se detectan en ciertos casos de glomerulonefritis, lupus asociado a drogas y LEG. Puede haber también casos de paciente s con enfermedad inflamatoria intestinal con p–ANCA que no reaccionan contra mieloperoxidasa.

Factor reumatoide
En realidad esta es una familia de anticuerpos dirigidos contra la porción Fc de la inmunoglobulina G (IgG).