PAC MG-2 Tomo 6

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El dolor es el síntoma dominante en la osteoartrosis, cualquiera que sea su localización, de donde el estudio clínico es fundamental con fines de diagnóstico, tratamiento, seguimiento clínico del problema, cuidado general del paciente, cuantificación de su calidad de vida y manejo integral del paciente.
   Por otra parte, en cuanto al proceso de reparación, los mediadores polipeptídicos tales como el IGF–1 y el TGF–ß podrían jugar también un papel en la osteaoartrosis, ya que lo que se observa finalmente es precisamente un desequilibrio entre la producción y la degradación del cartílago.
   En relación con la colágena, aun cuando su contenido total varía poco, resulta evidente un cambio en el arreglo y tamaño de sus fibras, así como disminución en la capacidad de estas de permanecer unidas en la matriz.

PATOLOGÍA

A nivel del cartílago articular se observan erosiones, al principio focales y posteriormente difusas; su contenido de agua se incrementa dando lugar a edema. Al progresar la enfermedad el cartílago se adelgaza, perdiendo la integridad de su superficie, pudiéndose observar hendiduras verticales (fibrilación). El hueso subcondral puede quedar expuesto, dando lugar a la aparición de un tejido de reparación: el fibrocartílago, el cual no tiene, la misma capacidad para resistir el daño mecánico. El crecimiento óseo se manifiesta por esclerosis subcondral y presencia de osteofitos en las márgenes articulares. Además, se pueden apreciar pseudoquistes óseos los cuales se asocian a osteonecrosis localizada.

CUADRO CLÍNICO

En etapas tempranas se refiere dolor articular que se hace evidente con el esfuerzo físico y se alivia con el reposo. En estadios más avanzados
el dolor se presenta aún en reposo. También puede destacar la rigidez, ya sea por las mañanas o después de permanecer en posición sédente; generalmente es de corta duración, lo que la diferencia de la observada en la artritis reumatoide, la cual, cuando la enfermedad está activa, tiene una duración mayor a una hora.
   En las manos, la enfermedad se caracteriza por la presencia de nódulos de Heberden (osteofitos localizados en la cara dorsolateral y medial de las articulaciones interfalángicas distales) y los nódulos de Bouchard (localizados a las interfalángicas proximales).
   En la mayoría de los casos los nódulos de Heberden presentan un desarrollo lento, pero puede haber períodos de crecimiento rápido, incluso con cambios inflamatorios y formación de quistes de aspecto gelatinoso. La OA puede afectar también a la primera articulación metacarpofalángica y a la trapecioescafoidea. A nivel de las rodillas, además del dolor e hipersensibilidad, puede existir crepitación articular e hipotrofia del cuadríceps. Dado que a este nivel la afección articular es más acentuada, por lo general en uno de los espacios femorotibiales, al avanzar el proceso podrá observarse deformidad en varo o en valgo, eventualmente. Cuando los cambios inflamatorios son muy evidentes habrá de considerar la posibilidad de depósito concurrente de cristales de pirofosfato cálcico. En relación con la afección de la cadera el segmento más frecuentemente dañado es el superior. El dolor se manifiesta hacia la ingle, pero puede ocurrir en el muslo, la rodilla o la región glútea.

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