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El
dolor es el síntoma dominante en la osteoartrosis, cualquiera
que sea su localización, de donde el estudio clínico
es fundamental con fines de diagnóstico, tratamiento, seguimiento
clínico del problema, cuidado general del paciente, cuantificación
de su calidad de vida y manejo integral del paciente.
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Por
otra parte, en cuanto al proceso de reparación, los mediadores
polipeptídicos tales como el IGF1 y el TGFß
podrían jugar también un papel en la osteaoartrosis,
ya que lo que se observa finalmente es precisamente un desequilibrio
entre la producción y la degradación del cartílago.
En relación con la colágena, aun
cuando su contenido total varía poco, resulta evidente un
cambio en el arreglo y tamaño de sus fibras, así como
disminución en la capacidad de estas de permanecer unidas
en la matriz.
PATOLOGÍA
A nivel del cartílago articular se observan erosiones, al
principio focales y posteriormente difusas; su contenido de agua
se incrementa dando lugar a edema. Al progresar la enfermedad el
cartílago se adelgaza, perdiendo la integridad de su superficie,
pudiéndose observar hendiduras verticales (fibrilación).
El hueso subcondral puede quedar expuesto, dando lugar a la aparición
de un tejido de reparación: el fibrocartílago, el
cual no tiene, la misma capacidad para resistir el daño mecánico.
El crecimiento óseo se manifiesta por esclerosis subcondral
y presencia de osteofitos en las márgenes articulares. Además,
se pueden apreciar pseudoquistes óseos los cuales se asocian
a osteonecrosis localizada.
CUADRO CLÍNICO
En etapas tempranas se refiere dolor articular que se hace evidente
con el esfuerzo físico y se alivia con el reposo. En estadios
más avanzados
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el
dolor se presenta aún en reposo. También puede destacar
la rigidez, ya sea por las mañanas o después de permanecer
en posición sédente; generalmente es de corta duración,
lo que la diferencia de la observada en la artritis reumatoide,
la cual, cuando la enfermedad está activa, tiene una duración
mayor a una hora.
En las manos, la enfermedad se caracteriza por
la presencia de nódulos de Heberden (osteofitos localizados
en la cara dorsolateral y medial de las articulaciones interfalángicas
distales) y los nódulos de Bouchard (localizados a las interfalángicas
proximales).
En la mayoría de los casos los nódulos
de Heberden presentan un desarrollo lento, pero puede haber períodos
de crecimiento rápido, incluso con cambios inflamatorios
y formación de quistes de aspecto gelatinoso. La OA puede
afectar también a la primera articulación metacarpofalángica
y a la trapecioescafoidea. A nivel de las rodillas, además
del dolor e hipersensibilidad, puede existir crepitación
articular e hipotrofia del cuadríceps. Dado que a este nivel
la afección articular es más acentuada, por lo general
en uno de los espacios femorotibiales, al avanzar el proceso podrá
observarse deformidad en varo o en valgo, eventualmente. Cuando
los cambios inflamatorios son muy evidentes habrá de considerar
la posibilidad de depósito concurrente de cristales de pirofosfato
cálcico. En relación con la afección de la
cadera el segmento más frecuentemente dañado es el
superior. El dolor se manifiesta hacia la ingle, pero puede ocurrir
en el muslo, la rodilla o la región glútea.
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