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PAC MG-2 Tomo 6

ARTRITIS REUMATOIDE Dra. Fedra Irazoque Palazuelos
DEFINICIÓN La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad crónica sistémica, que de manera característica es inflamatoria; su causa es desconocida, se manifiesta por dolor e inflamación poliarticular simétricos, rigidez matutina, malestar general y fatiga, suele ser progresiva y puede causar invalidez. EPIDEMIOLOGÍA Afecta aproximadamente al 1% de la población general. La enfermedad tiene distribución mundial y se presenta en individuos de todas las razas. Ocurre a cualquier edad, pero es más común entre la cuarta y la quinta década de la vida. Es más frecuente en personas del sexo femenino, con una relación de 3:1. ETIOLOGÍA La etiología de la AR permanece desconocida. Hasta el momento no se ha descrito algún factor o agente biológico como causante de la enfermedad. Se ha propuesto un factor o agente agresor que interactua con el huésped y provoca una respuesta inmune inflamatoria, que se perpetúa. Se considera de etiología infecciosa, debido a que se han encontrado partículas semejantes a virus en biopsias de membrana sinovial de pacientes en la etapa inicial de la enfermedad. Por otra parte, la presencia de poliartritiis en la evolución de algunas enfermedades causadas por diversos agentes infecciosos esta posibilidad. Sin embargo no existe evidencia de que estos agentes sean la causa de la enfermedad. Especial mención merece el virus Epstein Barr, ya que en un número significativo de pacientes con AR se encuentran anticuerpos circulantes dirigidos contra antígenos específicos del mismo. Los pacientes con AR no son capaces de regular las células B infectadas por el virus, el que puede actuar como un activador policlonal en la producción de autoanticuerpos	por células B y de este modo perpetuar el proceso inflamatorio. Estudios efectuados en familias hacen pensar que existe predisposición genética. Se ha observado relación estrecha con antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad que muestran la presencia del alelo DR4 en 35 a 70% de los pacientes con artritis reumatoide. Sin embargo, los factores genéticos no explican completamente su incidencia, lo que sugiere que la etiología es multifactorial. HISTOPATOLOGÍA Los cambios más tempranos de la AR son: lesión microvascular, edema subsinovial, y proliferación leve de las células del revestimiento sinovial; se observa obliteración de la luz de los vasos por células inflamatorias y trombos organizados, el líquido sinovial muestra más células mononucleares que polimorfonucleares. Muchos de estos hallazgos tempranos sugieren que el, o los factores etiológicos, son transportados a la articulación por la circulación. La lesión fundamental en la AR es la sinovitis crónica caracterizada por infiltrado inflamatorio persistente a expensas de linfocitos, macrófagos, células plasmáticas, y otros mediadores de la inflamación. En la AR establecida el tejido sinovial está edematoso y protruye hacia la cavidad articular en forma de proyecciones vellosas panus); existe hiperplasia e hipertrofia de las células de revestimiento sinovial. A menudo se observan cambios vasculares, como distensión venosa, obstrucción capilar, infiltración de la pared capilar por neutrofilos, trombosis y hemorragia perivascular. El tejido sinovial está infiltrado por células mononucleares. Los cambios que encontramos en la enfermedad crónica son: destrucción del cartílago articular, de los ligamentos, de los tendones y del hueso; este daño es producto de la acción de las enzimas del líquido sinovial y del tejido de granulación.		Aunque las manifestaciones clínicas más aparentes ocurren en el sistema musculoesquelético, la artritis reumatoide es sistémica y representa el prototipo de enfermedad reumática inflamatoria por excelencia. La ar ocurre en cualquier edad de donde sus variantes de la ar del adulto y ar juvenil.

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