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Nada tan valioso y útil en el
tratamiento del gotoso (que es por toda la vida en el caso de la gota
primaria) como la información al paciente sobre
la naturaleza de la enfermedad, lo que se espera del tratamiento, la
evolución que le espera con y sin tratamiento, el verdadero valor de los
alimentos como factores contribuyentes a la hiperuricemia.
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Tratamiento
de la hiperuricemia
La decisión de administrar medicamentos hipouricemiantes
debe ser bien valorada, ya que una vez iniciados se deben mantener en forma
regular y casi siempre en forma indefinida. Las indicaciones para disminuir
los niveles séricos de ácido úrico son: a) ataques agudos frecuentes; b)
presencia de tofos, y c) gota con evidencia de daño renal o nefrolitiasis.
Una vez tomada la decisión de iniciar su tratamiento, el
propósito es mantener el nivel de ácido úrico sérico menor a 6 mg/dL. La
reducción de los niveles de urato puede conseguirse disminuyendo su
síntesis o aumentando su excreción renal.
La inhibición de la xantinooxidasa por el alopurinol trae
como consecuencia el bloqueo de la síntesis de ácido úrico con reducción de
los niveles séricos y urinarios. Se inicia a dosis de 100 mg/día, la cual
se incrementa 100 mg semanales hasta llegar a 300 mg/día, dejándose como
dosis de mantenimiento. Este medicamento debe administrarse en una sola
dosis diaria, dada la vida media prolongada de su metabolito activo, el
oxipurinol. Su efecto secundario más frecuente se observa cuando se
administra inadecuadamente como tratamiento del ataque agudo, ya que lo
puede prolongar o convertirlo en gota poliarticular.
Otros efectos adversos que se presentan con el alopurinol
son, ardor epigástrico, diarrea, cefalea y exantema papular con prurito;
este último se presenta en 3 a 10% de los pacientes, y en 10% de ellos
puede presentarse el síndrome de hipersensibilidad al alopurinol, con
mortalidad del 20 al 30%.
Las interacciones del alopurinol con otros medicamentos
son: potenciación la acción de la azatioprina y de las mercaptopurinas,
aumento de la toxicidad de la ciclofosfamida, potenciación del efecto
anticoagulante y aumento de la vida media del probenecid.
Los medicamentos uricosúricos son empleados en pacientes
que tienen excreción aumentada de ácido úrico: los fármacos utilizados son
el probenecid y la sulfinpirazona. El probenecid utilizado por más de 45
años,
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es un
ácido débil, que administrado por vía oral dos veces al día, interfiere la
resorción tubular distal de ácido úrico, causando uricosuria y disminuyendo
los niveles séricos de urato. Para llevar a cabo su acción es necesaria una
función renal adecuada. Los principales efectos colaterales incluyen
eritema en la piel, necrosis hepática y proteinuria. Debido a su efecto
sobre la excreción urinaria de ácido úrico no debe emplearse en pacientes
hiperexcretores de ácido úrico o con historia de litiasis renal. El
probenecid debe iniciarse a dosis de 250 mg (media tableta), dos veces al
día, aumentándola paulatinamente hasta alcanzar 1 g dos veces al día, o
hasta que el nivel de ácido úrico se mantenga por debajo de 6 mg/dL. El uso
concomitante de salicilatos puede inhibir el efecto del probenecid.
La sulfinpirazona es un metabolito de la fenilbutazona
que carece de los efectos antiinflamatorios de esta última. Es de tres a
seis veces más potente que el probenecid y ligeramente mejor tolerado que
éste. Tiene un efecto antiadhesivo plaquetario adicional. Inicialmente
administra dosis de 50 mg dos veces al día, aumentando 100 mg semanales
hasta alcanzar 300 a 400 mg diarios.
Otras medidas de utilidad para el tratamiento de la
hiperuricemia son las modificaciones en los hábitos dietéticos: evitar
alimentos con alto contenido de purinas, como son las vísceras, carne roja,
sardinas, mariscos, pavo, salmón, trucha, frijoles, chícharos, espárragos y
espinacas. Reducir el peso, controlar la hipertrigliceridemia concomitante
y la hipertensión arterial, pueden disminuir los niveles de ácido úrico 1
mg/dL en promedio.
Evolución y
pronóstico
El ataque agudo de gota responde habitualmente en pocas horas en uno o dos
días. Los sujetos que presentan gota poliarticular, por lo general tienen
una respuesta más lenta. Cuando hay apego al tratamiento, tanto del ataque
agudo, como de las medidas dietéticas y, el uso indefinido de uricosúricos
o hipouricemiantes, es raro que la evolución de la gota sea hacia la
artropatía destructiva.
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