PAC
MG-2 Tomo 6
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En
la EA, como su nombre lo indica, el proceso inflamatorio afecta
primordial-mente el esqueleto axial con predilección por
las articulaciones sacroilíacas; se relaciona con factores
etiopato- génicos genéticos y ambientales.
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En
los enfermos con EA, la prevalencia del antígeno es de 90
%. Se calcula que 1 a 2 % de las personas portadoras del HLA–B27
desarrolla EA. La incidencia de EA es de 6.6 a 7.3/100 000 personas/año.
La EA se inicia generalmente en la adolescencia tardía o
en la edad adulta temprana y es rara después de los 40 años
de edad. Los casos iniciados antes de los 16 años son designados
como juveniles. La EA es tres a cinco veces más frecuente
en los hombres que en las mujeres.
ETIOPATOGENIA Existen dos tipos de factores involucrados en la etiopatogenía de las EA, los genéticos y los ambientales. Entre los primeros, el antígeno HLA–B27 parece ser el más importante, como lo sugieren los datos epidemiológicos y experimentales. Los pacientes portadores de este antígeno tienen un riesgo aproximadamente 10 veces mayor de padecer la enfermedad que aquellos que no lo tienen. Sin embargo, también debe considerarse que no todos los individuos que son HLA–B27 positivos desarrollan EA y que el padecimiento puede ocurrir en individuos que no son portadores del antígeno. Existen, hasta la fecha, 12 subtipos de B27 identificados, designados B*2701 al B*2712. El B*2705 es el más frecuente en la mayoría de las poblaciones no aisáticas y el B*2704 es el predominante en las poblaciones asiáticas. Sin embargo, la susceptibilidad a padecer la enfermedad no está ligada convincentemente a ninguno de estos subtipos, aunque existen datos que sugieren que el B*2703 podría ser un factor protector contra la EA. Los factores ambientales están |
representados
por las bacterias, ya que existen un gran número de evidencias
que sugieren su posible papel, involucrando sobre todo Klebsiella
pneumoniae. El secuenciamiento de los genes para el HLA–B27
y para los antígenos de las bacterias artritogénicas,
ha demostrado homología en la secuencia de aminoácidos
en cierta parte de las moléculas, particularmente entre la
enzima nitrogenasa reductasa de la Klebsiella y el HLA–B27.
Esto facilita una reacción cruzada de anticuerpos, originalmente
dirigidos a la bacteria, en contra de la estructura del B27, causando
una reacción inflamatoria en los tejidos en los que existen
células portadoras del antígeno. Este fenómeno
da forma a la llamada teoría del “mimetismo molecular”,
la cual ha perdido credibilidad en los últimos años,
ya que esta homología de aminoácidos al parecer no
está restringida a los microorganismos causantes de enfermedad.
ANATOMÍA PATOLÓGICA La sacroilitis es la lesión patológica más típica y una de las más tempranas de la EA. Se inicia con tejido de granulación subcondral que erosiona posteriormente la articulación, la cual es reemplazada gradualmente por fibrocartílago de regeneración, sobreviniendo mas adelante la osificación. En la columna vertebral se forman sindesmofitos típicos a partir del remplazo de las fibras anulares más externas del disco intervertebral por hueso. Otra lesión característica es la entesitis o entesopatía, que es la inflamación en los sitios de inserción de los tendones o ligamentos en el hueso. Las articulaciones periféricas pueden mostrar hiperplasia sinovial, infiltrado linfoide, formación de pannus y lesiones vasculares. |
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