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PAC MG-1 A1

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La insuficiencia cardíaca se puede definir como la incapacidad de contracción del miocardio ventricular por alteraciones propias de la miofribrilla (daño miocárdico), o por una sobrecarga hemodinámica excesiva (pre o post-carga), que culmina con reducción del gasto cardíaco. Este hecho se constituye en estímulo para que aparezcan mecanismos compensadores (secreción de catecolaminas, mecanismos neurohumorales e hipertrofia), que permiten restaurar el gasto cardiáco a niveles en los que se puede llevar a cabo la perfusión y oxigenación tisular.

POSTCARGA
Es la fuerza contra la que se contrae el músculo cardíaco, o de otra manera, la fuerza que se opone al vaciamiento del ventrículo. Equivale al grado de fuerza contráctil que debe desarrollar el ventrículo para abrir las válvulas sigmoides y enviar sangre a la arteria aorta o pulmonar. Es directamente proporcional a la presión intraventricular y al tamaño del ventrículo durante la sístole, e inversamente proporcional al espesor de la pared.
Importante es recalcar que el estrés parietal sistólico (postcarga) es uno de los principales determinantes del consumo de oxígeno miocárdico (MV02) en conjunto con la frecuencia cardíaca y la contractilidad. Todo aumento del estrés sistólico medio (estrés parietal durante toda la sístole) incrementará el MV02 y por otro lado, todo incremento del estrés sistólico máximo (el máximo estrés que hay en la sístole) se constituye en mecanismo "gatillo" para generar hipertrofia miocárdica.

CONTRACTILIDAD
Se refiere a la capacidad intrínseca de acortamiento de la fibra muscular aislada o engrosamiento sistólico en el corazón intacto, y se puede definir como la mayor o menor fuerza que desarrolla el corazón al contraerse frente a condiciones similares de pre y poscarga. Si hay hipocontractilidad disminuye el acortamiento de la fibra miocárdica aislada o el engrosamiento sistólico de la pared ventricular en el corazón intacto con la consiguiente disminución del volumen sanguíneo expulsado por latido (gasto sistólico) y por minuto (gasto cardíaco).
La contracción de la fibra muscular se debe a la interacción de las proteínas actina y miosina, interacción mediada por el calcio liberado desde el retículo sarcoplásmico al activarse la fibra muscular. Además del calcio, las sustancias betaestimulantes, como la norepinefrina liberada en las terminaciones nerviosas

simpáticas, son estimulantes de la contracción miocárdica. De ahí que el estado contráctil miocárdico dependa directamente del sistema nervioso autónomo.

FRECUENCIA CARDIACA
El gasto cardíaco es directamente proporcional a la frecuencia cardíaca, relación que no es estrictamente lineal ya que al aumentar la frecuencia se acortan la diástole y la sístole con la consiguiente disminución del gasto sistólico.
El sistema nervioso simpático, a través de los receptores betaadrenérgicos, aumenta la frecuencia cardíaca y los estímulos parasimpáticos tienen un efecto opuesto. En condiciones normales la frecuencia cardíaca depende de la interacción de ambos componentes del sistema nervioso autónomo, pero en la insuficiencia cardíaca predomina la acción del sistema simpático.

INTERACCION DE LOS FACTORES QUE REGULAN LA FUNCION VENTRICULAR
Los factores ya señalados regulan la función ventricular en forma coordinada estableciéndose un mecanismo de retroalimentación que tiende a mantener constante el gasto cardíaco en condiciones basales. Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, la contractilidad o la precarga, se incrementa el gasto cardíaco; por el contrario, el aumento de la postcarga reduce el gasto cardíaco.

CONCEPTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA
Se puede conceptuar la insuficiencia cardíaca cuando el corazón es incapaz de realizar una contracción que permita la expulsión de la cantidad de sangre necesaria para lograr una presión de perfusión suficiente que per mita a su vez la oxigenación tisular. Este déficit de contracción ventricular puede ser debido a daño miocárdico intrínseco o a una sobrecarga hemodiámica excesiva.

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