d)
La administración intravenosa de furosemida a razón
de 20 a 60mg. promueve con gran rapidez la movilización
de líquidos del intersticio pulmonar hacia el riñón, por
lo que reduce con gran eficiencia la congestión pulmonar.
e) Nitroprusiato de sodio
Este poderoso vasodilatador mixto se administra por vía
intravenosa a razón de 0.3 a 0.8 µg/kg/,min. cuando el
edema agudo del pulmón es consecutivo a insuficiencia
ventricular izquierda por crisis hipertensiva. En estos
casos, esta medida es de elección para el tratamiento
del edema pulmonar. El efecto arteriodilatador reduce
significativamente la postcarga y con ello mejora la función
ventricular y el gasto cardíaco, y por otro lado, el efecto
venodilatador reduce el retorno venoso al corazón y la
congestión pulmonar.
2. Medidas que mejoran la ventilación pulmonar.
a) Administración de oxígeno mediante puntas nasales
a razón de 4 litros por minuto.
b) Aminofilina 1 amp. de 250 mg. muy lenta por
vía IV; su efecto broncodilatador mejora la ventilación
pulmonar así como su efecto diurético potencia la acción
de la furosemida.
3. Tratamiento de la enfermedad causal
a) La mayoría de los pacientes que presentan edema
agudo pulmonar por estenosis mitral mejoran con las medidas
antes anotadas. |
Cuando
a pesar de ellas continúa el cuadro clínico, se requiere
la intubación del paciente para administrarle asistencia
mecánica a la ventilación pulmonar, especialmente la presión
positiva respiratoria final (PEEP), que evita el colapso
de las vías respiratorias pequeñas y con ello asegura
la ventilación alveolar. En estas condiciones, el paciente
deberá ser llevado al quirófano para realizar comisurotomía
mitral de urgencia, que en estos casos es la única medida
que alivia el cuadro de edema pulmonar.
b) Cuando la insuficiencia ventricular izquierda
es la causa, se requiere la digitalización rápida con
ouabaina o lanatósido C (ver tratamiento
de in suficiencia cardíaca), además de las me didas para
reducir la presión capilar y mejorar la ventilación pulmonar.
c) El edema pulmonar que es causado por disfunción
diastólica, usualmente se presenta en la evolución de
un infarto del miocardio agudo; debe ser tratado con las
medidas que reducen la presión capilar pulmonar asociada
a aquellas otras que mejoran la ventilación pulmonar y
ambas a su vez, a las que reducen el efecto de isquemia
miocárdica como lo son la administración de betabloqueadores.
(propranolol 10 a 20 mgs. c/8 hrs.) o calcioantagonistas
(diltiazem 30 mg c/8 hrs.), ya que estos fármacos
reducen el efecto que la isquemia tiene sobre la relajación
ventricular. En efecto, cuando la relaja ción se hace
más rápida y completa, se reduce significativamente la
presión diastólica del ventrículo izquierdo y con ello
la hipertensión venocapilar. |