PAC
MG-1 A1
| FIEBRE REUMÁTICA | |||||
| Es
un padecimiento inflamatorio que aparece en sujetos susceptibles
a tener una respuesta autoinmune cuando se ponen en contacto
con el estreptococo beta hemolítico; afecta principalmente
las articulaciones, el tejido celular subcutáneo y el
corazón. En este último, puede afectar el pericardio (pericarditis),
el miocardio (miocarditis), o el endocardio (endocarditis)
por lo que en la fase aguda produce una pancarditis que
deja secuelas en las válvulas cardíacas (valvulopatía
reumática) en la fase crónica. ETIOLOGIA El agente etiológico de la fiebre reumática es el estreptococo beta hemolítico del grupo A. De los individuos afectados por una faringitis estreptocócica desarrolla fiebre reumática el 0.3% en condiciones endémicas, que aumenta a 3% durante epidemias. En la mayoría de los casos de fiebre reumática existe el antecedente de faringitis por estreptococo beta hemolítico del grupo A. EPIDEMIOLOGIA La frecuencia máxima del ataque agudo o de recurrencias ocurre en niños entre 5 y 15 años de edad. La cepa de estreptococos reumatogénicos que contienen proteínas M y poderosas cápsulas de ácido hialurónico favorecen la gran virulencia del germen haciéndolo resistente a la fagocitosis, en contraposición de las cepas no reumatogénicas de estreptococos. La incidencia de la fiebre reumática especialmente en países subdesarrollados llega a ser un problema de salud pública, ya que es la causa más común de cardiopatía en personas entre los 5 y 30 años de edad, siendo por lo mismo, la principal causa de muerte por enfermedades cardíacas en personas menores de 45 años. PATOGENIA Toda la información disponible, sugiere que el estreptococo reumatogénico es el causante de la fiebre reumática. El estreptococo beta hemolítico del grupo A, |
representa el estímulo antigénico a través de la proteína
M de su membrana, que al ponerse en contacto con el monocito-macrófago,
lo activa; si este monocito llega a la sangre se convierte
en monocito activado que presenta el antígeno a los linfocitos
B (inmunidad humoral), los cuales producen anticuerpos
contra el estreptococo (antiestreptolisinas). En los tejidos,
el monocito activado se convierte en un macrófago, presenta
al antígeno fijado en su membrana al linfocito T (inmunidad
celular). Los linfocitos T activados se han encontrado
en gran cantidad en las válvulas cardíacas de sujetos
con fiebre reumática activa, en su mayoría T4, los cuales
son capaces de generar linfocinas con capacidad de activar
sistemas proinflamatorios, que al parecer son los causantes
de la inflamación valvular (valvulitis) durante el ataque
agudo. CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO Las manifestaciones clínicas aparecen después de 2 a 3 semanas de haberse producido un cuadro infeccioso faringoamigdalino. Los pacientes refieren importante ataque al estado general, presentando astenia, adinamia, anorexia e hipertermia que por lo general no excede los 38 o 38.5 °C. Los datos clínicos más representativos son: Artritis: Con artralgia importante, inflamación, enrojecimiento, incapacidad funcional, migratorias y autolimitadas, ya que al desaparecer el brote agudo desaparece la inflamación sin dejar secuelas. Las articulaciones más afectadas son las de mediano calibre (rodillas 75%, tobillos 50%, codos y muñe cas). Las artralgias y las artritis por lo general afectan más de una articulación al mismo tiempo, presentándose poliartralgias y poliartritis migratorias. |
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La frecuencia máxima de ataque agudo o de recurrencia ocurre en niños entre 5 y15 años de edad. Las manifestaciones clínicas aparecen después de 2 a 3 semanas de haberse producido un cuadro infeccioso faringoamigdalino por estreptococo beta hemolítico A. | ||
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