PAC MG-1 A1

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ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Es una enfermedad infecciosa que se asienta en el endotelio vascular o en el endocardio ventricular y que se caracteriza por la formación de verrugosidades constituídas por colonias de gérmenes que se alojan en redes de fibrina y que pueden destruir los aparatos valvulares, producir abscesos en el corazón, perforar las paredes endoteliales, producir un cuadro septicémico, embolias sépticas y, finalmente, causar una respuesta inmunológica sistémica.

PATOGENIA
La forma mediante la cual se localiza un proceso infeccioso en el endocardio o en un endotelio es la vía hematógena.

Vía de Entrada
La vía de entrada de los gérmenes al torrente circulatorio es diversa; sin embargo, se han reconocido como las fuentes más propicias para el injerto infeccioso en las paredes internas del corazón o de los grandes vasos:
  • Padecimientos odontológicos (extracciones dentarias, cirugía periodontal).
  • Cistoscopía u otros procedimientos transuretrales (especialmente en presencia de orina infectada).
  • Drenaje de abscesos o manipulación de tejidos infectados.
  • Parto o aborto séptico.
  • Amigdalectomía en presencia de amigdalitis purulenta.
  • Catéteres de alimentación parenteral.
Son también favorecedores de bacteremia pero al parecer con menos riesgos que los anteriormente anotados:
  • Histerosalpingografía
  • Intubación endotraqueal · Cateterismo cardíaco
  • Instrumentación pélvica en parto o aborto
  • Broncoscopía
  • Endoscopía del tubo digestivo
Factores Hemodinámicos
Cuando el endotelio se encuentra intacto es muy difícil que se
adhieran bacterias a la pared interna del vaso, pero si se encuentra dañado se constituye en un potente estímulo trombogénico, lo que predispone fácilmente a la formación de vegetaciones infectadas. La lesión endotelial puede iniciarse por condiciones hemodinámicas que produzcan flujos turbulentos por estenosis o insuficiencia valvulares o vasculares o bien por comunicaciones anormales entre dos cámaras de diferente presión.
    El impacto de la columna sanguínea sobre válvulas deformadas las predispone a infectarse, lo que explica la preferencia de los injertos de endocarditis en las caras auriculares de la válvula mitral y tricúspide y en las caras ventriculares de las válvulas sigmoideas. El choque de flujos turbulentos sobre las superficies endocárdicas favorece en esos sitios el asiento de lesiones endocardíticas.

VIRULENCIA DEL GERMEN INFECTANTE
Se ha demostrado que la virulencia de los gérmenes infectantes depende de si poseen o no la propiedad de "adherencia", factor esencial para su injerto en superficies endoteliales con alteraciones mínimas o sin ellas.
    Los gérmenes grampositivos son los que predominantemente causan endocarditis infecciosa.

FISIOPATOLOGIA
Cuando hay un factor predisponente que se conjunta con una bacteremia por un germen potencialmente infectante se puede producir un implante infeccioso en una superficie con lesión endotelial o en un material sintético. En esta superficie se favorece en primer término un proceso inflamatorio que eventualmente progresa hacia la necrosis tisular, lo cual a su vez promueve la reparación mediante formación de fibrina y agregación plaquetaria con la formación final de trombosis en la que también participan los factores tisulares como la tromboplastina que activa la coagulación por la vía extrínseca.
    Entre las redes de fibrina colonizan los gérmenes infectantes y forman vegetaciones valvulares, endocárdicas o endoteliales.
Cuando hay un factor predisponente que se conjunta con una bacteriemia por un germen potencialmente infectante se puede producir un implante infeccioso en una superficie endotelial lesionada.

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