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PAC MG-1 A1

Aunque cualquier germen puede infectar el endotelio vascular o el endocardio, lo usual es que la endocarditis infecciosa se deba a gérmenes de elevada virulencia que traducen cuadros graves agudos o bien otros que se manifiestan como una enfermedad infecciosa de curso larvado.

Este evento es seguido de un activo proceso de reparación tisular, la verrugosidad es un nódulo friable adherido a una superficie y cuando está activa juega un papel crucial en la evolución de la endocarditis infecciosa:

Produce descargas de bacterias al torrente circulatorio responsables del cuadro séptico y de la estimulación del sistema inmunocompetente del huésped.
Dado que la verruga está formada por tejido friable, fácilmente se fragmenta y se desprende toda o en partes hacia el torrente circulatorio, constituyéndose en una embolia séptica, que cuando invade la circulación sistémica, puede alojarse en arterias terminales de la circulación coronaria, cerebral, renal, extremidades y sistema esplácnico. Cuando la embolia séptica ocluye algún vaso de pequeño o mediano calibre, además de producir un infarto del territorio tributario de dicha arteria, puede producir una endarteritis séptica que culmina con el adelgaza miento del propio vaso y la eventual formación de un aneurisma ("aneuris mamicótico") que puede romperse y ocasionar una hemorragia mortal.
La extensión local del proceso infeccioso puede dar lugar a ulceración, abscesos o a la destrucción del aparato valvular con la consiguiente sobrecarga aguda o subaguda del ventrículo involucrado, lo cual será causa de insuficiencia cardíaca progresiva y a veces mortal si no recibe tratamiento agresivo, complicación que ha sido hallada entre 59 y 75% de los casos de necropsia. Así también se ha demostrado la perforación de los velos valvulares, ruptura de aneurisma de los senos de Valsalva hacia las cavidades derechas, ruptura de cuerdas tendinosas o músculo papilar, dehiscencia de suturas de las prótesis valvulares con su desprendimiento parcial, extensión del proceso hacia el pericardio, dando lugar a la formación de pericarditis purulenta, o bien, su extensión

al septum interventricular, lo cual da lugar a trastornos de la conducción como bloqueo de rama izquierda, bloqueo AV de primer grado, bloqueo AV completo, fenómenos que han sido observados principalmaente cuando se forman abscesos en la porción superior del septum interventricular por extensión del proceso séptico proveniente de prótesis aórticas infectadas.

ETIOLOGIA
Prácticamente cualquier germen puede infectar el endotelio vascular o el endocardio, pero en la práctica diaria la endocarditis infecciosa puede aparecer por dos tipos de gérmenes: unos de gran virulencia que se instalan y progresan hacia la gravedad con gran rapidez y que no rara vez conducen a la muerte (endocarditis aguda), tales como: Staphylococcus aureus, Sreptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrheae, Strep toccus pyogenes y Haemophilus influenzae. Otros gérmenes pueden infectar el corazón y /o los grandes vasos produciendo una enfermedad infecciosa de curso larvado (endocarditis subaguda) tales como: Streptococcus viridans o el Staphylococcus epidermidis.
En 10% de los enfermos el agente etiológico puede ser un germen gramnegativo (E. coli, Pseudomona, Klebsiella, Salmonella).
Hoy en día, debido al aumento de la drogadicción y uso de drogas de aplicación intravenosa, los agentes etiológicos más frecuentes son: el Staphylococcus aureus y la Candida albicans.

CUADRO CLINICO
Las manifestaciones clínicas de la endocarditis se pueden agrupar en:

Manifestaciones de proceso infeccioso sistémico grave, de instalación aguda o subaguda.

Síntomas y signos consecutivos a embolias sépticas que pueden ser microembolias múltiples o macroembolias que condicionan infartos sépticos, con la posibilidad potencial de formación de abscesos en los órganos "blanco" de los procesos embólicos.

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