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PAC MG-1 A1

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CARDIOPATÍA PULMONAR
Se denomina cardiopatía pulmonar o enfermedad cardiopulmonar a todo estado patológico pulmonar que afecta secundariamente la función y anatomía de las cavidades derechas del corazón (cor pulmonale). La circulación pulmonar en el adulto es pasiva, comparada con la circulación general o sistémica y trabaja con baja resistencia al flujo sanguíneo y es de baja presión. Es un gran lecho vascular (100 m²) de intercambio gaseoso. CLASIFICACION Aguda: Es la hipertensión o sobrecarga aguda del corazón derecho secundaria generalmente a embolia pulmonar. Crónica: Es la hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho secundaria a hipertensión pulmonar, y puede deberse a enfermedades del parénquimo pulmonar o a enfermedades de la circulación pulmonar, comprendida entre el origen de la arteria pulmonar y la conexión de las venas pulmonares por la aurícula izquierda. A la cardiopatía pulmonar crónica se le denomina también "cor pulmonale". El denominador común de la cardiopatía pulmonar aguda y crónica es la hipertensión pulmonar. MECANISMO DE PRODUCCION DE LA HIPERTENSION PULMONAR Los estímulos principales que provocan res puesta de las arteriolas pulmonares son: Hipoxia alveolar (PO₂ < 60 mmHg), como ocurre con la exposición a una gran altura. Hipertensión venosa pulmonar, como ocurre en estados que producen hipertensión venocapilar. Ambos estímulos provocan vasoconstricción arteriolar que es el sustrato funcional de la hipertensión pulmonar. Este fenómeno es reversible en el estado agudo; sin	embargo, si esto persiste a lo largo del tiempo, la vaso constricción sostenida provoca hipertrofia del músculo liso arteriolar, con lo que el fenómeno se hace irreversible y la resisten cia vascular pulmonar arterial elevada se hace fija y no disminuye con estímulos vaso dilatadores. Los pacientes con vasos pulmonares dañados están más propensos a las trombosis "in situ" e infartos pulmonares, todo lo cual agrava el desarrollo de la hipertensión pulmonar de estos pacientes. Por vía refleja y debido a un mecanismo poco conocido se presenta vasoconstricción pulmonar como respuesta a la elevación de la presión de la aurícula izquierda, la cual a su vez es reflejo de la presión diastólica del ventrículo izquierdo. Aunque la estenosis mitral es el ejemplo clásico de una lesión que provoca elevación de la resistencia vascular pulmonar, cualquier patología que produzca aumento moderado o grave de la aurícula izquierda puede causar elevación de la resistencia arterial pulmonar (mixoma de la aurícula izquierda, enfermedad valvular aórtica, hipertensión arterial sistémica, miocardiopatía o cualquier otra combinación de causas). La circulación pulmonar normal está especialmente capacitada para manejar volemias aumentadas sin elevación concomitante de la presión por apertura de vías colaterales o circulación paralela. En la enfermedad pulmonar crónica es la pérdida de tejido pulmonar, arteriolas, capilares y venas provocadas por la inflamación, la fibrosis y la atrofia, el principal mecanismo que provoca la hipertensión pulmonar. Sin embargo, la reserva del tejido pulmonar es enorme ya que más de 75% de la circulación pulmonar debe estar comprometida para que aparezcan signos de sobrecarga de las cavidades derechas desde el punto de vista clínico. Tienden a agravar la sobrecar ga del ventrículo derecho, la hipoxia alveolar, la hipercapnia y la acidosis, como sucede en las exacerbaciones agudas provocadas por bronquitis o neumonía.				El denominador común de la cardiopatía pulmonar aguda y crónica es la hipertensión pulmonar.

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