PAC MG-1 A1

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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
ANGINA DE PECHO
Constituye una de las tres manifestaciones fundamentales de la cardiopatía isquémica, junto con el infarto del miocardio y la muerte súbita. Es la enfermedad que afecta al corazón como consecuencia de la pérdida de equilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio (riego coronario) y la demanda de este tejido (consumo de oxígeno miocárdico). La isquemia miocárdica puede manifestarse en forma brusca o aguda como sucede en el infarto del miocardio, angina inestable o muerte súbita, o bien, por el contrario, puede manifestarse como un padecimiento crónico o angina de pecho estable.

Etiopatogenia: Los mecanismos por los cuales se produce isquemia miocárdica con mayor frecuencia son la aterosclerosis, el espasmo coronario, así como alteración de algunos factores de la regulación de la microcirculación coronaria.
    Como ya ha sido señalado anteriormente en relación a la aterosclerosis, la obstrucción paulatina de las arterias va disminuyendo el riego y en el caso de las arterias coronarias la obstrucción puede pasar inadvertida hasta que se compromete la luz arterial aproximadamente en 70 %, momento en el cual comienza a presentarse el desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno por parte del miocardio. Usualmente cuando existe una obstrucción de tal magnitud, la cantidad de sangre que pasa durante el reposo es suficiente para suplir las necesidades metabólicas del área irrigada, pero cuando el sujeto realiza un ejercicio aparece el desequilibrio entre oferta y demanda y con ello aparece la isquemia de la zona tributaria del vaso obstruido. En esta forma se relacionan la obstrucción ateromatosa coronaria y la angina de pecho estable.

Espasmo coronario: El tono vascular coronario está influído normalmente por múltiples factores neurohumorales y en ocasiones el desajuste de estos mecanismos puede originar vasoconstricción aguda e intensa de un grueso
tronco coronario (espasmo coronario), originando isquemia miocárdica aguda. En clínica el espasmo coronario se relaciona con la angina de Prinzmetal.

Alteraciones de la microcirculación coronaria: Normalmente las arterias coronarias intramurales permiten la distribución uniforme del flujo sanguíneo, tanto en reposo como en el ejercicio, gracias a su permeabilidad y la regulación de su tono. Así, durante el ejercicio, normalmente ocurre vasodilatación intramural con objeto de aumentar el flujo sanguíneo y el consumo de oxígeno necesario.
    La perfusión coronaria del ventrículo izquierdo se realiza fundamentalmente en la diástole, lo que explica la aparición de manifestaciones isquémicas cuando la presión diastólica desciende en forma importante como sucede en casos de insuficiencia aórtica grave. Por el contrario cuando la presión diastólica ventricular está aumentada como sucede en la insuficiencia cardíaca, miocardiopatía hipertrófica acentuada, miocardiopatía restrictiva, estenosis aórtica grave, también disminuye el gradiente de perfusión miocárdica y puede ser causa de isquemia miocárdica.
    La hipertrofia de la masa cardíaca puede ser causa de desbalance entre oferta y demanda de oxígeno, lo que puede ser causa de aparición de isquemia, tal como se puede observar en casos de estenosis aórtica grave, hipertensión arterial con cardiopatía hipertensiva y en casos de miocardiopatía hipertrófica.

CUADRO CLINICO
Angina de pecho estable (Angina de Heberden)

El paciente experimenta dolor o sensación de opresión retroesternal, estrictamente relacionada con el esfuerzo, con duración usualmente de 3 a 5 minutos y sin exceder más allá de 30 minutos desapare ce con el reposo o con vasodilatadores coronarios por vía sublingual (isosorbide o nitroglicerina).
La isquemia miocárdica con frecuencia se asocia a aterosclerosis, espasmo coronario y alteración de la regulación de la microcirculación coronaria.

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