ANGINA
DE PECHO
Constituye una de las tres manifestaciones
fundamentales de la cardiopatía isquémica, junto con el
infarto del miocardio y la muerte súbita. Es la enfermedad
que afecta al corazón como consecuencia de la pérdida
de equilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio
(riego coronario) y la demanda de este tejido (consumo
de oxígeno miocárdico). La isquemia miocárdica puede manifestarse
en forma brusca o aguda como sucede en el infarto del
miocardio, angina inestable o muerte súbita, o bien, por
el contrario, puede manifestarse como un padecimiento
crónico o angina de pecho estable.
Etiopatogenia: Los mecanismos por los cuales
se produce isquemia miocárdica con mayor frecuencia son
la aterosclerosis, el espasmo coronario, así como alteración
de algunos factores de la regulación de la microcirculación
coronaria.
Como ya ha sido señalado anteriormente
en relación a la aterosclerosis, la obstrucción paulatina
de las arterias va disminuyendo el riego y en el caso
de las arterias coronarias la obstrucción puede pasar
inadvertida hasta que se compromete la luz arterial aproximadamente
en 70 %, momento en el cual comienza a presentarse el
desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno
por parte del miocardio. Usualmente cuando existe una
obstrucción de tal magnitud, la cantidad de sangre que
pasa durante el reposo es suficiente para suplir las necesidades
metabólicas del área irrigada, pero cuando el sujeto realiza
un ejercicio aparece el desequilibrio entre oferta y demanda
y con ello aparece la isquemia de la zona tributaria del
vaso obstruido. En esta forma se relacionan la obstrucción
ateromatosa coronaria y la angina de pecho estable.
Espasmo coronario: El tono vascular coronario
está influído normalmente por múltiples factores neurohumorales
y en ocasiones el desajuste de estos mecanismos puede
originar vasoconstricción aguda e intensa de un grueso
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tronco coronario (espasmo coronario), originando isquemia
miocárdica aguda. En clínica el espasmo coronario se relaciona
con la angina de Prinzmetal.
Alteraciones de la microcirculación coronaria:
Normalmente las arterias coronarias intramurales permiten
la distribución uniforme del flujo sanguíneo, tanto en
reposo como en el ejercicio, gracias a su permeabilidad
y la regulación de su tono. Así, durante el ejercicio,
normalmente ocurre vasodilatación intramural con objeto
de aumentar el flujo sanguíneo y el consumo de oxígeno
necesario.
La perfusión coronaria del ventrículo
izquierdo se realiza fundamentalmente en la diástole,
lo que explica la aparición de manifestaciones isquémicas
cuando la presión diastólica desciende en forma importante
como sucede en casos de insuficiencia aórtica grave. Por
el contrario cuando la presión diastólica ventricular
está aumentada como sucede en la insuficiencia cardíaca,
miocardiopatía hipertrófica acentuada, miocardiopatía
restrictiva, estenosis aórtica grave, también disminuye
el gradiente de perfusión miocárdica y puede ser causa
de isquemia miocárdica.
La hipertrofia de la masa cardíaca
puede ser causa de desbalance entre oferta y demanda de
oxígeno, lo que puede ser causa de aparición de isquemia,
tal como se puede observar en casos de estenosis aórtica
grave, hipertensión arterial con cardiopatía hipertensiva
y en casos de miocardiopatía hipertrófica.
CUADRO CLINICO
Angina de pecho estable (Angina de Heberden)
El paciente experimenta dolor o sensación de opresión
retroesternal, estrictamente relacionada con el esfuerzo,
con duración usualmente de 3 a 5 minutos y sin exceder
más allá de 30 minutos desapare ce con el reposo o con
vasodilatadores coronarios por vía sublingual (isosorbide
o nitroglicerina). |
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La
isquemia miocárdica con frecuencia se asocia a
aterosclerosis, espasmo coronario y alteración
de la regulación de la microcirculación
coronaria. |