- Hiperlipidemia: dieta y/o tratamiento
farmacológico para mantener el colesterol total
en cifras menores a 200 mg/dl, las lipoproteínas
de baja densidad (L DL) por debajo de 130 mg/dL
y las HDL por arriba de 40 mg/d l.
- Hipertensión arterial: control
adecuado de las cifras tensionales en un intento
de mantenerlas por debajo de 140/90 mmHg.
- Suspender el consumo de tabaco.
- Dar tratamiento a base de dieta
de reducción y ejercicio dinámico programado en
pacientes obesos. En aquéllos otros que se encuentan
en peso ideal; prescribir ejercicio dinámico programado
en forma constante. El ejercicio aumenta las HDL
y el paciente libera una considerable cantidad
de estrés emocional.
- En las mujeres post-menopáusicas se ha demostrado
que la terapia sustitutiva con estrógenos, reduce
significativamente la aparición de infarto del
miocardio.
- Control adecuado de la diabetes mellitus, si
esta enfermedad se encuentra presente.
Tratamiento farmacológico
Betabloqueadores: Han demostrado ser de gran utilidad
en el tratamiento médico de la angina de pecho estable,
y este efecto benéfico es debido a que disminuyen significativamente
el consumo de oxígeno miocárdico al reducir la frecuencia
cardíaca, la contractilidad y la postcarga. Por otro lado,
estos fármacos bloquean los efectos que sobre el corazón
tiene el estrés emocional a través del sistema adrenérgico.
Calcioantagonistas: (Verapamil, diltiazem,
amlodipina, nifedipina): Disminuyen la contractilidad
y producen vasodilatación. Su efecto antianginoso se debe
a la disminución del consumo de oxígeno miocárdico y a
la vasodilatación coronaria. La nifedipina y la amlodipina
tienen efecto vascular predominante. El verapamil tiene
un efecto inotrópico negativo predominante con menor acción
vascular vasodilatadora. El diltiazem tiene acciones intermedias
entre los citados anteriormente. El uso de los calcioantagonistas
está indicado en pacientes con angina estable y en quienes
exista contraindicación para recibir medicación |
betabloqueadora.
Asimismo, están indicados en la angina de Prinzmetal en la que los betabloqueadores
están contraindicados.
Los calciontagonistas también se indican en conjunto
con los betabloqueadores (doble esquema) o asociados a estos y vasodilatadores
cuando la angina de pecho no se controla con sólo uno o dos de ellos.
Vasodilatadores: Desde antaño se ha utilizado la nitroglicerina
en el tratamiento de los ataques de angina de pecho, ya que por su inmediata
y franca acción venodilatadora disminuye en forma brusca el retorno venoso
y con ello la precarga. Tiene un efecto discreto arteriolodilatador y disminuye
concomitantemente la postcarga. Fisiológicamente la disminución brusca de
la precarga y postcarga disminuye el consumo de oxígeno miocárdico, cancelando
el ataque anginoso. El ataque de angina de pecho puede ser yugulado inmediatamente
con la administración sublingual de nitroglicerina o dinitrato o mononitrato
de isosorbide. Administrado crónicamente reduce el trabajo del corazón y
aumenta el flujo coronario, por lo que alivia la isquemia miocárdica.
Medicación antiplaquetaria: Se ha señalado anteriormente que
la agregación plaquetaria no solamente participa en el fenómeno de la trombosis
coronaria, sino que tiene un papel importante en la génesis y progresión
de la aterosclerosis. De ahí que todo paciente con angina de pecho consecutiva
a enfermedad aterosclerosa coronaria, debe recibir medicación antiplaquetaria
(ticlopidina o aspirina) en conjunto con las medidas higiénico-dietéticas
y medicamentos antianginosos.
ANGINA INESTABLE
Traduce fisiopatológicamente la ruptura de una placa aterosclerosa coronaria
que pone en contacto el tejido colágeno y lipoídico con la sangre, lo cual
estimulade inmediato la cascada de la coagulación, agregación plaquetaria
mediada por la secreción de tromboxano A2 y la intensa vasoconstricción
coronaria mediada por esta sustancia; de inmediato se forma el trombo intracoronario
que, a su vez, estimula la fibrinolisis, proceso que produce lisis de trombo,
estableciéndose entonces una lucha entre el mecanismo de coagulación que
tiende a la trombosis arterial y el mecanismo fibrinolítico que tiende a
deshacer el trombo. |