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PAC MG-1 A2

		ULCERA PÉPTICA
Se desconoce su etiología precisa pero se sabe que se produce la úlcera por el desequilibrio entre los factores agresores (el ácido principalmente) y los factores protectores como el moco y la reposición celular de la mucosa del estómago, además de las acciones hormonales en uno u otro sentido; así como factores propios del enfermo, los físicos y psicológicos y el medio ambiente.		La denominación de enfermedad ulcerosa péptica, más que simplemente «úlcera», es la más adecuada, ya que se trata de una afección crónica recidivante, de causa parcialmente conocida, que afecta principalmente a los adultos y que constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta. Aunque se desconoce su etiología precisa, se sabe que existe siempre ácido en el estómago y que se produce la úlcera por el desequilibrio que existe entre los factores agresores (el ácido principalmente) y los factores protectores, como el moco y la reposición celular de la mucosa del estómago, además de las acciones hormonales en uno u otro sentido, los factores propios del enfermo, los físicos y psicológicos y el medio ambiente. La úlcera puede estar localizada en el duodeno, el estómago, el esófago, en alguna unión quirúrgica del tubo digestivo y en el yeyuno. Sin embargo, de éstas, sólo las úlceras duodenal y la gástrica son frecuentes, en particular la primera. El diagnóstico y el tratamiento han avanzado bastante y cada vez se emplea menos la cirugía. La dieta estricta ha perdido cierto valor en el tratamiento y en la actualidad son los fármacos los que han tomado preeminencia en el tratamiento de la enfermedad ulceropéptica. FISIOPATOLOGIA Las úlceras pépticas se producen cuando se rompe el equilibrio normal entre ácido/pepsina y los factores de defensa de la mucosa. Aunque la presencia de ácido es necesaria para que se forme una úlcera péptica, la mayoría de los pacientes tienen una secreción de ácido dentro de los límites normales. Mientras que la secreción de ácido superior a lo normal puede aumentar el riesgo de desarrollar una úlcera duodenal, la hipersecreción de ácido gástrico rara vez es suficiente por sí misma para producir una ulceración. El principal acontecimiento en la formación de una úlcera es, más bien, la ruptura de la normalidad en	los factores de defensa de la mucosa; aunque se desconoce el mecanismo por el que esto se produce. Hay una teoría que sugiere que la disminución de prostaglandinas endógenas favorece la formación de la úlcera. Aunque parece ser cierto en las úlceras inducidas por AINE, no se ha demostrado en el caso de úlceras idiopáticas. Los mejores estudios no encuentran diferencias entre las concentraciones de prostaglandinas del tejido de los pacientes con úlcera activa o inactiva y las de personas de control equiparadas por edades. Aunque los pacientes con úlcera duodenal segregan menos bicarbonato duodenal que los individuos controles, se demostró que no se producía como consecencia de concentraciones insuficientes de prostaglandinas; sino que, más bien, la respuesta de bicarbonato a las prostaglandinas endógenas parece debilitarse, por causas inexplicables, en pacientes con úlcera duodenal. Una segunda teoría, en relación a la disminución de las defensas de la mucosa, establece que la gastritis por H. pylori predispone a la ulceración, bien en el estómago o bien en áreas de metaplasia gástrica inflamada del bulbo duodenal. Prácticamente 100% de los pacientes con úlcera duodenal están infectados por H. pylori mientras que de 70 a 80% de los pacientes con úlcera gástrica también están infectados. Las úlceras gástricas en pacientes que no están infectados por H. pylori están frecuentemente asociadas, pero no siempre, al uso de AINE. La úlcera duodenal ha sido estudiada en profundidad y existen varios estudios aleatorios controlados en los que la recurrencia de la úlcera se compara en pacientes en los que se ha erradicado el H. pylori y en aquellos en los que no. Mediante la utilización de varios regímenes que contienen bismuto, todos los estudios indican que la incidencia de recurrencia durante el año posterior a la curación es sustancial y significativamente menor en los pacientes en los que se ha erradicado el H. pylori.

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