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PAC MG-1 A4

ABSCESO PULMONAR
El absceso pulmonar primario es una infección de parénquima causada por bacterias anaeróbicas que ocasionan una área de necrosis tisular central que progresa a la supuración y que generalmente da lugar a la cavitación. El absceso pulmonar secundario es considerado como una complicación de la neumonía por gérmenes aerobios, por lo que lo referimos al capítulo correspondiente. ANATOMIA PATOLOGICA En el estadio agudo el proceso es similar como en cualquier neumonía: los alveolos llenos de exudado y los vasos trombosados, favoreciéndose así la necrosis y sobreinfección del tejido; la pleura participa de inmediato produciendo adherencias laxas; la cavidad del absceso es anfractuosa, sus paredes son blandas, existe edema en la desembocadura de los bronquios y la cavidad contiene pus. Si el absceso pasa a la cronicidad, la pared se engruesa, se vuelve fibrosa y los bronquios se dilatan de manera cilíndrica o multiforme, la fibrosis avanza en el parénquima pulmonar vecino, las adherencias pleurales se hacen firmes y fibrosas y todo ello ocasiona retracción de las estructuras colindantes. ETIOPATOGENIA Para que un agente produzca una infección pulmonar existen diferentes vías de ingreso como son: inhalación, broncoaspiración, implantación directa, extensión de un foco contiguo y diseminación hematógena. En el absceso pulmonar primario la vía más frecuente es la broncoaspiración y actúan como factores predisponentes la pérdida de conocimiento, el alcoholismo, la enfermedad esofágica y el mal estado de higiene en la cavidad oral. Los organismos más frecuentemente encontrados son Fusobacterium, Peptoestreptococos Bacteroides melaningogenicus, Peptococos y Bacteroides fragilis.	FISIOPATOLOGIA El crecimiento anaeróbico depende principalmente de un potencial de reducción bajo. Esto ocurre cuando la oxigenación tisular disminuye por destrucción de tejido o por disminución de su irrigación. La historia natural del absceso pulmonar se inicia con la aspiración de las bacterias que colonizan la cavidad bucal, las cuales producen una neumonitis en el sitio primario de inoculación, la que, si no se limita por los mecanismos de defensa normal, conduce a la necrosis y al absceso. Habitualmente la colección purulenta se comunica a un bronquio. Los sitios donde se desarrolla más comúnmente son: el lóbulo superior en su segmento posterior y el lóbulo inferior en su segmento superior del pulmón derecho, así como el segmento superior del lóbulo inferior izquierdo. CUADRO CLINICO La sintomatología del absceso pulmonar generalmente tiene una fase inicial con gran toxinfección que mejora con la vómica y toma un curso insidioso que varía de días a semanas antes de ser diagnosticado (en promedio tres semanas). Cursa con fiebre, anorexia, pérdida de peso y tos con expectoración abundante, purulenta y fétida. La fetidez del esputo, que es patognomónica de la infección por anaerobios, se debe principalmente a aminas volátiles, ácidos grasos de cadena corta y ácidos orgánicos que son producidos por estos microorganismos. Ocasionalmente el paciente puede presentar dolor pleural o hemoptisis. En la exploración física del tórax presenta síndrome de condensación pulmonar con soplo cavitario. Se pueden encontrar en el examen general signos de malnutrición y dedos en palillo de tambor.				El absceso pulmonar primario ocurre en el parénquima que sufre necrosis tisular y que evoluciona hacia la supuración y la cavitación. La broncoaspiración es la vía de acceso más frecuente del agente infeccioso y su crecimiento anaeróbico depende principalmente de la reducción de la oxigenación tisular.

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