La bronquiolitis es un proceso inflamatorio de las vías aéreas bajas precedido de cuadro viral respiratorio alto. Es causada por virus sincicial respiratorio en más de 80% de los casos y eventualmente por Adenovirus, Rinovirus, Parainfluenza, Influenza y Mycoplasma pneumoniae. Se presenta en forma aguda, con mayor incidencia en invierno y los primeros meses de primavera, primordialmente en niños menores de dos años, con mayor afectación a los 6 meses y sin predominio de sexo. Su morbilidad es por hacinamiento en las grandes urbes, sin olvidar que el medio socieconómico bajo aumenta el riesgo. En México, los reportes estadísticos con respecto a la bronquiolitis ocupan los primeros lugares con una tasa de 16 047 casos por 100,000 habitantes.

ANATOMIA PATOLOGICA

La microscopía de luz revela edema discreto e infiltrado celular de tipo mononuclear en la pared y en el interior del bronquiolo, lesión epitelial de distinto grado, descamación celular y exudado que obstruye la luz de los bronquiolos; se observa además sobredistensión de los sacos alveolares y ruptura de la pared, según la gravedad del proceso. En algunos casos, persisten las lesiones inflamatorias que evolucionan a la cronicidad, lo que se conoce como bronquiolitis obliterante.

FISIOPATOLOGIA

La bronquiolitis se presenta como inflamación del tracto respiratorio bajo. Esta se genera por la liberación de mediadores como histamina, prostaglandina F 2 alfa, leucotrienos, así como infiltración por eosinófilos y células mononucleares. La acumulación de detritus celulares debida a la necrosis de células epiteliales en las vías aéreas de pequeño calibre, favorece la obstrucción y la resistencia al flujo del aire.
    En consecuencia, hay atrapamiento de aire, mayor volumen residual y disminución de la capacidad vital. La sobredistensión pulmonar aumenta la presión intratorácica que contribuye a

disminuir el lecho capilar pulmonar originando hipoxemia por irregularidad entre ventilación y perfusión; corto circuito con atelectasia focal.
    El trabajo cardiorrespiratorio aumenta considerablemente, lo que aunado a la hipoxemia y deshidratación en algunos casos, conduce a hipertensión pulmonar. Los enfermos graves cuando fallecen presentan insuficiencia cardiorrespiratoria aguda.
    Cuando las alteraciones son muy intensas se encuentra acidosis mixta, hipoxemia e hipercapnia.
    El proceso inflamatorio irrita los receptores vagales subepiteliales originando tos seca, intensa, en accesos, que se acompaña de disnea y otros signos de insuficiencia respiratoria.

CUADRO CLINICO

El inicio de los síntomas es gradual, con dos o tres días de rinorrea, tos y temperatura elevada, para luego evolucionar con taquipnea, tiros intercostales, rinorrea hialina, cianosis y espiración prolongada. Las primeras 48 a 72 horas de tos y disnea, son las más críticas, en términos de compromiso respiratorio.
    La expresión del enfermo es de ansiedad, con taquipnea, taquicardia, tiraje y utilización de los músculos accesorios de la respiración.
    El tórax se observa sobredistendido con aumento del diámetro antero-posterior, hay hipersonoridad, a la auscultaciíon los ruidos respiratorios se encuentran disminuidos con espiración prolongada y sibilancias diseminadas. Los ruidos cardíacos se perciben de intensidad disminuida según el grado de atrapamiento del aire. Se observa ingurgitación de las venas del cuello y descenso del diafragma por el aumento de la presión intratorácica. Algunos niños presentan apnea, hipoxemia y cianosis. Radiológicamente hay infiltrado lineal perihiliar así como también abatimiento del diafragma por atrapamiento de aire o bien algunas opacidades por atelectasias.