PAC MG-1 A5

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El diagnóstico de laboratorio de hemoglobinopatía S se establece con los siguientes estudios: 1) Prueba de inducción de los drepanocitos positiva, 2) prueba de solubilidad positiva, 3) estudio electroforético de la hemoglobina en acetato de celulosa, pH 8.4 - 8.6 compatible con el genotipo SS, 4) estudio electroforético de la hemoglobina en agar citrato, pH 6.0 - 6.2 compatible con el genotipo SS y 5) determinación de Hb F, misma que generalmente se encuentra aumentada.
    Dentro del grupo de las hemoglobinopatías designadas como "enfermedad drepanocítica" se incluyen los dobles heterocigotos (heterocigotos compuestos) en los que uno de los padres aporta el gen S y el otro alguna otra variante anormal de la hemoglobina. Entre ellos se encuentran las hemoglobinopatías SC, S talasemia beta, S talasemia alfa, S-persistencia hereditaria de hemoglo bina fetal, S-D los Angeles (Punjab), S-O Arabe, S-G Filadelfia y S-Lepore.
    Con el nombre de talasemias se designa a un amplio grupo de anormalidades hereditarias de la Hb, que se caracteriza por la producción insuficiente de una o más cadenas de globina. Las talasemias se distinguen con el nombre o nombres de la cadena o cadenas de globina, cuya síntesis está reducida. De acuerdo con esto, hay talasemia alfa, beta, delta, delta / beta y talasemia gamma / delta / beta. En México se han identificado todos estos tipos de talasemias, incluída la persistencia de la hemoglobina fetal. La talasemia beta no es
característica de las personas de origen mediterráneo, como durante mucho tiempo se pensaba, y para fines prácticos, es posible identificarla en cualquier sitio en donde se investigue intencionadamente. En este tipo de talasemia existe una deficiencia en la producción de las cadenas beta de la hemoglobina, debido a la ausencia o a la reducción de su síntesis. Por su elevado polimorfismo genético, la expresión clínica de la enfermedad puede variar desde un trastorno prácticamente asintomático (rasgo talasémico), hasta formas clínicas muy graves, con anemia acentuada, sobrecarga de hierro y muerte antes de la edad adulta como ocurre en la talasemia mayor o anemia de Cooley. Las formas heterocigotas de talasemia beta se diagnostican determinando la fracción A2 de la hemoglobina, que se encuentra por arriba de lo normal.

ANEMIAS HEMOLÍTICAS POR ALTERACIONES DE ENZIMAS ERITROCITARIAS

Las anemias hemolíticas debidas a enzimopatías de los glóbulos rojos deben sospechar se cuando en un paciente con hemólisis crónica: 1) No hay datos morfológicos que sugieran alteración de la membrana eritrocí tica, 2) no existe evidencia sugestiva de trastorno en la síntesis de Hb y 3) la reacción de Coombs directa es negativa, descartando la presencia de algún fenómeno inmunológico.

Algunas sustancias capaces de desencadenar crisis de anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de la G-6-PD eritrocítica
Analgésicos
Acetanilida
Fenacetina

Sulfonamidas
Sulfanilamida
Sulfapiridina
Sulfacetamida

Antipalúdicos
Primaquina
Quinacrina
Antibacterianos
Furozolidina
Furadantina
Nitrofurazona

Misceláneas
Naftalina
Trinitro tolueno
Azul de metileno
Acido nalidíxico
Fenilhidracina

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