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PAC MG-1 B2

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Los agentes adrenérgicos producen vasoconstricción de la red arteriolar de la submucosa nasal, disminuyendo el flujo de sangre hacia el área edematosa y congestionada. La vasocons -tricción resulta de la activación de receptores alfa adrenérgicos en el músculo liso vascular.

Antihistamínicos. Tienen numerosos efectos: 1. Antagonizan la acción de la his-tamina que resulta en aumento de la permeabilidad capilar y en la formación de edema. Esto se observa sobre todo cuando se aplica la histamina localmente. 2. Disminuyen el edema y las bulas en respuesta a trauma, antígenos o drogas que liberan histamina. 3. Disminuyen considerablemente la comezón que acompaña las reacciones alérgicas o la liberación de histamina endógena por drogas.

Los antihistamínicos no previenen la liberación de histamina ni de otros mediadores farmacológicos durante la reacción antígenoanticuerpo; su acción se restringe al antagonismo farmacológico sobre la histamina liberada. En cuanto a la liberación de histamina por drogas, no sólo no la evitan, sino que algunos por sí mismos son capaces de liberar histamina.

Glucocorticoides. Inhiben los fenómenos inflamatorios agudos caracterizados por edema, depósito de fibrina, dilatación capilar y migración de macrófagos, así como las manifestaciones tardías de la inflamación, como la proliferación capilar y fibroblástica, el depósito de colágeno y la cicatrización. Esta inhibición de la inflamación es inespecífica y ocurre cualquiera que sea la causa, mecánica, química o inmunológica. En términos clínicos, la administración de corticoste -roides es puramente paliativa, ya que la causa no desaparece y sólo disminuyen las manifestaciones de la inflamación. Estos efectos dependen de una acción directa local del esteroide, como se demuestra en la aplicación tópica a la piel o al ojo, en que actúan intensamente sin que haya absorción sistémica de la sustancia. Los mecanismos por que actúa el corticoide no son del todo conocidos, pero

parece que el principal consiste en la estabilización de la membrana de los lisosomas ante influencias destructivas como la hipoxia, las toxinas químicas y bacterianas, la luz ultravioleta y otras.

    El tratamiento causal puede ser muy sencillo cuando se logra evitar el contacto del paciente con el alergeno. La rinitis alérgica estacional suele ser más accesible a prevención.
    La desensibilización se usa cuando no es posible evitar el contacto del paciente con el alergeno. Requiere identificar el alergeno causal, con el que se hacen soluciones muy diluidas que se inyectan en la dermis con objeto de aumentar la resistencia y disminuir la sensibilidad del organismo ante ese alergeno.
    El tratamiento de la alergia física es diferente. Los antihistamínicos no son útiles; aun cuando bloquean la acción histamínica cualquiera que sea su origen, al parecer la alergia física está mediada por otros autacoides: heparina, serotonina, etc. Si los cambios de clima son inevitables, se pueden utilizar vasodilatadores como terapia sintomática. De estos el más utilizado es el ácido nicotínico, que además de ser efectivo contra este tipo de reacción, es inocuo y puede tomarse por tiempo prolongado.

RINITIS VASOMOTORA

Es un término clínico empleado ante padecimientos que dan síntomas similares a los alérgicos, pero en los que no se logra demostrar ese origen. Se caracteriza también por obstrucción nasal, rinorrea mucohialina y salvas de estornudos. Puede ser debida a numerosas causas, siendo las más frecuentes los irritantes ambientales que no dan reacción alérgica, como humos, polvos, etc., pero también se considera que puede ser psicogénica. En este caso, los cambios nasales serían respuestas somáticas ante tensión emocional.
    Puede haber otras causas sistémicas, como el hipotiroidismo, los cambios del embarazo y la administración de hormonas sexuales por largo tiempo, como los anovulatorios. La diferencia fundamental con la rinitis alérgica es la ausencia de eosinofilia en moco nasal o en biopsia de cornete persistente en estudios repetidos.

Los antihistamínicos no previenen la liberación de histamina ni de otros mediadores farmacológicos durante la reacción antígeno-anticuerpo; su acción se restringe al antagonismo farmacológico sobre la histamina liberada.

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