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PAC MG-1 B3

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La capacidad de los agentes patógenos de expresarse en formas clínicas diferentes o, por el contrario, el que una misma expresión patológica pueda ser provocada por más de un agente etiológico, exige de la agudeza del médico para establecer el diagnóstico diferencial en un tiempo limitado precisamente por las características de diseminación y progresión del daño en los tejidos que producen los agentes infecciosos.

   El curso puede ser fulminante como en algunas hepatitis, o crónico y bastante prolongado como sucede en las virosis recidivantes.
   El pronóstico puede ser tan benigno como el de la varicela, sarampión o parotiditis en un preescolar inmunocompetente y más agresivas estas mismas entidades en el adulto, y en otros casos resulta mortal de necesidad como en la encefalitis rábica.
    La gran mayoría de los procesos infecciosos presentan una recuperación completa como ocurre incluso en el tétanos a pesar de su gravedad clínica; pueden cursar con secuelas invalidantes muy serias como en la poliomielitis, o las lesiones microvasculares y endoteliales provocadas por el estreptococo.
    La capacidad de los agentes patógenos de expresarse en cuadros clínicos diferentes y el que una misma expresión patológica pueda ser producida por diversos agentes etiológicos es quizá uno de los retos médicos que más variables de diagnóstico presenta. Así, entidades tan comunes como las provocadas por el virus sincisial respiratorio puede producir rinitis, faringoamigdalitis, laringitis, bronquitis, bronquiolitis o neumonías y a su vez cada una de estas entidades clínicas puede originarse por la acción patógena de rinovirus, virus de la influenza y parainfluenza, por mencionar algunos.
    Otra de las caracterísiticas del cuadro clínico infeccioso corresponde a su múltiple etiología; casi siempre la percepción del médico se orienta a la posibilidad de ataque de un solo agente agresor y en este sentido dirigimos el tratamiento; sin embargo, con frecuencia nos enfrentamos a combinaciones que no se definen en una presentación clínica única y su variedad depende en mucho de la combinación de los agentes agresores; un ejemplo típico lo representan los anaerobios en los que la participación simultánea o

secuencial de varias bacterias es obligada, como en los ataques por anaerobios al aparato digestivo y de las vías respiratorias donde se combinan frecuentemente bacterias, hongos, parásitos y virus.
    Con frecuencia podremos reconocer grandes diferencias en la capacidad de agresión aún en el mismo germen. Esta variación se da tanto en la cantidad del inóculo como en la severidad con la que manifiestan su virulencia, vgr.: existen cepas microbianas de virulencia muy disímbola y la magnitud del inóculo que puede ir desde el umbral patogénico hasta excesos que desborden la capacidad de manejo en el individuo, entendiendo esta última como el manejo intrínseco que ponemos en juego para lograr una defensa exitosa ante el agresor, que alcanza a rebasar el manejo clínico hasta llegar a una septicemia e incluso reflejarse con un patrón epidemiológico altamente agresivo como sucede en las grandes epidemias.
    Existen factores que dependen del hospedante y que alteran la expresión clínica del proceso infeccioso; por ejemplo, los factores genéticos, la propia competencia inmunológica, la edad, el sexo, el grupo étnico, la raza, modifican el carácter o curso de la agresión microbiana y en algunos casos es posible incluso definir un patrón de comportamiento.
    Las características ambientales como las condiciones climáticas y el hacinamiento habitacional: la frecuencia de ataques repetidos tanto en el individuo como en la familia, en su trabajo o en la comunidad, son factores que determinan la aparición de un episodio infeccioso, y las más de las veces es en ellos en los que se modula la severidad con la que se presenta el cuadro clínico; ejemplos típicos los encontramos en la tuberculosis pulmonar y en la fiebre reumática.

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